3-(4-buta-2,3-dienyloxyphenyl)acrylic acid

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: 3-(4-buta-2,3-dienyloxyphenyl)acrylic acid
• 化学式: C₁₃H₁₂O₃
• 分子量: 216.236
• InChiKey: KQIPPZMDZCTQNT-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-(4-buta-2,3-dienyloxyphenyl)acrylic acid 、 (3R,6R,9R)-9-amino-3,4,7-trimethyl-6-(1-methylethyl)-1,4,7-triazacyclotridecane-2,5,8-trione 在 双(2-氧代-3-恶唑烷基)次磷酰氯 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 生成 xyloallenoide A1
  参考文献：
  名称：

  Marine Cyclotripeptide X-13 Promotes Angiogenesis in Zebrafish and Human Endothelial Cells via PI3K/Akt/eNOS Signaling Pathways

  摘要：

  环三肽 X-13 是一种从红树林真菌 Xylaria sp.（编号 2508）中分离出来的新型海洋化合物 xyloallenoide A 的核心成分。我们发现，X-13 可剂量依赖性地诱导斑马鱼胚胎和人类内皮细胞的血管生成，同时增加 eNOS 和 Akt 的磷酸化以及 NO 的释放。用 LY294002 或 l-NAME 抑制 PI3K/Akt/eNOS 可抑制 X-13 诱导的血管生成。本研究表明，X-13通过PI3K/Akt/eNOS途径促进血管生成。

  DOI：

  10.3390/md10061307

文献信息

• Marine Cyclotripeptide X-13 Promotes Angiogenesis in Zebrafish and Human Endothelial Cells via PI3K/Akt/eNOS Signaling Pathways
  作者：Xi-Lin Lu、Zhong-Liang Xu、Xiao-Li Yao、Feng-Juan Su、Cheng-Hui Ye、Jing Li、Yong-Cheng Lin、Guang-Lei Wang、Jin-Sheng Zeng、Ru-Xun Huang、Jing-Song Ou、Hong-Shuo Sun、Li-Ping Wang、Ji-Yan Pang、Zhong Pei

  DOI：10.3390/md10061307

  日期：——

  Cyclotripeptide X-13 is a core of novel marine compound xyloallenoide A isolated from mangrove fungus Xylaria sp. (no. 2508). We found that X-13 dose-dependently induced angiogenesis in zebrafish embryos and in human endothelial cells, which was accompanied by increased phosphorylation of eNOS and Akt and NO release. Inhibition of PI3K/Akt/eNOS by LY294002 or l-NAME suppressed X-13-induced angiogenesis. The present work demonstrates that X-13 promotes angiogenesis via PI3K/Akt/eNOS pathways.

  环三肽 X-13 是一种从红树林真菌 Xylaria sp.（编号 2508）中分离出来的新型海洋化合物 xyloallenoide A 的核心成分。我们发现，X-13 可剂量依赖性地诱导斑马鱼胚胎和人类内皮细胞的血管生成，同时增加 eNOS 和 Akt 的磷酸化以及 NO 的释放。用 LY294002 或 l-NAME 抑制 PI3K/Akt/eNOS 可抑制 X-13 诱导的血管生成。本研究表明，X-13通过PI3K/Akt/eNOS途径促进血管生成。