(2E)-1-(3',4',5'-trimethoxyphenyl)-3-(2,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one | 41343-31-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: (2E)-1-(3',4',5'-trimethoxyphenyl)-3-(2,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one
• 英文别名: 2,3',4,4',5,5'-hexamethoxychalcone；(E)-3-(2,4,5-trimethoxyphenyl)-1-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one
• CAS: 41343-31-1
• 化学式: C₂₁H₂₄O₇
• 分子量: 388.417
• InChiKey: OIAKTHKLGDIEKG-BQYQJAHWSA-N

物化性质

• 沸点：
  565.2±50.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.163±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.29
• 拓扑面积：
  72.4
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3',4',5'-三甲氧基苯乙酮 、 2,4,5-三甲氧基苯甲醛 在 potassium hydroxide 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 25.0h， 以87%的产率得到(2E)-1-(3',4',5'-trimethoxyphenyl)-3-(2,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one
  参考文献：
  名称：

  3'，4'，5'-三甲氧基查尔酮类似物作为一氧化氮生成和肿瘤细胞增殖抑制剂的合成和生物学评估

  摘要：

  合成了一系列23 3'，4'，5'-三甲氧基查耳酮类似物，它们对LPS /IFN-γ处理的巨噬细胞中一氧化氮（NO）的抑制作用，并研究了肿瘤细胞的增殖。4-羟基-3,3'，4'，5'-四甲氧基查尔酮（7），3,4-二羟基-3'，4'，5'-三甲氧基查尔酮（11），3-羟基-3'，4,4 '，5'-四甲氧基查耳酮（14）和3,3'，4'，5'-四甲氧基查耳酮（15）是产生NO最有效的生长抑制剂，IC 50值为0.3、1.5、1.3和0.3分别为μM。肿瘤细胞增殖测定结果表明，几种化合物对不同的癌细胞系表现出有效的抑制活性。查尔酮15是该系列中最有效的抗增殖化合物，对肝癌Hep G2和结肠癌Colon 205细胞系的IC 50值分别为1.8和2.2μM。2,3,3'，4'，5'-五甲氧基查耳酮（1），3,3'，4,4'，5,5'-六甲氧基查耳酮（3），2,3'，4,4'，5， 5'-六甲氧基查耳酮（5），2-羟基-3

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2009.10.022

文献信息

• Synthesis and biological evaluation of 3′,4′,5′-trimethoxychalcone analogues as inhibitors of nitric oxide production and tumor cell proliferation
  作者：Yerra Koteswara Rao、Shih-Hua Fang、Yew-Min Tzeng

  DOI：10.1016/j.bmc.2009.10.022

  日期：2009.12

  anti-proliferative compound in the series with IC50 values of 1.8 and 2.2 μM toward liver cancer Hep G2 and colon cancer Colon 205 cell lines, respectively. 2,3,3′,4′,5′-Pentamethoxychalcone (1), 3,3′,4,4′,5,5′-hexamethoxychalcone (3), 2,3′,4,4′,5,5′-hexamethoxychalcone (5), 2-hydroxy-3,3′,4′,5′-tetramethoxychalcone (10), 11 and 14 showed significant anti-proliferation actions in Hep G2 and Colon 205

  合成了一系列23 3'，4'，5'-三甲氧基查耳酮类似物，它们对LPS /IFN-γ处理的巨噬细胞中一氧化氮（NO）的抑制作用，并研究了肿瘤细胞的增殖。4-羟基-3,3'，4'，5'-四甲氧基查尔酮（7），3,4-二羟基-3'，4'，5'-三甲氧基查尔酮（11），3-羟基-3'，4,4 '，5'-四甲氧基查耳酮（14）和3,3'，4'，5'-四甲氧基查耳酮（15）是产生NO最有效的生长抑制剂，IC 50值为0.3、1.5、1.3和0.3分别为μM。肿瘤细胞增殖测定结果表明，几种化合物对不同的癌细胞系表现出有效的抑制活性。查尔酮15是该系列中最有效的抗增殖化合物，对肝癌Hep G2和结肠癌Colon 205细胞系的IC 50值分别为1.8和2.2μM。2,3,3'，4'，5'-五甲氧基查耳酮（1），3,3'，4,4'，5,5'-六甲氧基查耳酮（3），2,3'，4,4'，5， 5'-六甲氧基查耳酮（5），2-羟基-3
• Cytotoxic 3,4,5-trimethoxychalcones as mitotic arresters and cell migration inhibitors
  作者：Lívia B. Salum、Wanessa F. Altei、Louise D. Chiaradia、Marlon N.S. Cordeiro、Rafael R. Canevarolo、Carolina P.S. Melo、Evelyn Winter、Bruno Mattei、Hikmat N. Daghestani、Maria Cláudia Santos-Silva、Tânia B. Creczynski-Pasa、Rosendo A. Yunes、José A. Yunes、Adriano D. Andricopulo、Billy W. Day、Ricardo J. Nunes、Andreas Vogt

  DOI：10.1016/j.ejmech.2013.02.037

  日期：2013.5

  Based on classical colchicine site ligands and a computational model of the colchicine binding site on beta tubulin, two classes of chalcone derivatives were designed, synthesized and evaluated for inhibition of tubulin assembly and toxicity in human cancer cell lines. Docking studies suggested that the chalcone scaffold could fit the colchicine site on tubulin in an orientation similar to that of the natural product. In particular, a 3,4,5-trimethoxyphenyl ring adjacent to the carbonyl group appeared to benefit the ligand-tubulin interaction, occupying the same subcavity as the corresponding moiety in colchicine. Consistent with modeling predictions, several 3,4,5-trimethoxychalcones showed improved cytotoxicity to murine acute lymphoblastic leukemia cells compared with a previously described parent compound, and inhibited tubulin assembly in vitro as potently as colchicine. The most potent chalcones inhibited the growth of human leukemia cell lines at nanomolar concentrations, caused microtubule destabilization and mitotic arrest in human cervical cancer cells, and inhibited human breast cancer cell migration in scratch wound and Boyden chamber assays. (C) 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.