5-bromo-2-(4-methoxyphenyl)-1H-indole-3-carbaldehyde

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: 5-bromo-2-(4-methoxyphenyl)-1H-indole-3-carbaldehyde
• 化学式: C₁₆H₁₂BrNO₂
• 分子量: 330.181
• InChiKey: PRVCCKJJJGHTNI-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.8
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  42.1
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1H-吲哚-3-羧酸肼 、 5-bromo-2-(4-methoxyphenyl)-1H-indole-3-carbaldehyde 在 溶剂黄146 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 N'-((5-bromo-2-(4-methoxyphenyl)-1H-indol-3-yl)methylene)-1H-indole-3-carbohydrazide
  参考文献：
  名称：

  新型的双（吲哚基）-酰肼–衍生物作为针对A549肺癌细胞的有效微管靶向细胞毒剂的开发。

  摘要：

  微管的生物学意义使其成为癌症治疗的有效靶标。在这项研究中，我们利用吲哚（一种重要的药理学支架）来合成新型的双（吲哚基）酰肼-hydr衍生物（NMK-BH化合物），并确认NMK-BH3是抑制A549细胞增殖和组装的最有效方法。组织纯化的微管蛋白。细胞活力实验表明，NMK-BH3抑制IC 50抑制人肺腺癌（A549）细胞，正常人肺成纤维细胞（WI38）和外周血单个核细胞（PBMC）的增殖值分别约为2、48.5和62μM。因此，NMK-BH3对肺癌（A549）细胞相对于正常肺成纤维细胞（WI38）和PBMC的相对较高的细胞毒性具有降低宿主毒性的治疗优势。在A549细胞系中的流式细胞仪，蛋白质印迹和免疫荧光研究表明，NMK-BH3通过解聚细胞间期和纺锤体微管而诱导G2 / M阻滞，线粒体去极化和凋亡。与这些观察结果一致，在无细胞系统中的研究表明，NMK-BH3通过IC 50抑制了微管组装。值约为7

  DOI：

  10.1021/acs.biochem.5b01127
• 作为产物：
  描述：

  5-溴-2-(4-甲氧基苯基)-1H-吲哚 、 N,N-二甲基甲酰胺 在 三氯氧磷 作用下， 反应 0.5h， 生成 5-bromo-2-(4-methoxyphenyl)-1H-indole-3-carbaldehyde
  参考文献：
  名称：

  新型的双（吲哚基）-酰肼–衍生物作为针对A549肺癌细胞的有效微管靶向细胞毒剂的开发。

  摘要：

  微管的生物学意义使其成为癌症治疗的有效靶标。在这项研究中，我们利用吲哚（一种重要的药理学支架）来合成新型的双（吲哚基）酰肼-hydr衍生物（NMK-BH化合物），并确认NMK-BH3是抑制A549细胞增殖和组装的最有效方法。组织纯化的微管蛋白。细胞活力实验表明，NMK-BH3抑制IC 50抑制人肺腺癌（A549）细胞，正常人肺成纤维细胞（WI38）和外周血单个核细胞（PBMC）的增殖值分别约为2、48.5和62μM。因此，NMK-BH3对肺癌（A549）细胞相对于正常肺成纤维细胞（WI38）和PBMC的相对较高的细胞毒性具有降低宿主毒性的治疗优势。在A549细胞系中的流式细胞仪，蛋白质印迹和免疫荧光研究表明，NMK-BH3通过解聚细胞间期和纺锤体微管而诱导G2 / M阻滞，线粒体去极化和凋亡。与这些观察结果一致，在无细胞系统中的研究表明，NMK-BH3通过IC 50抑制了微管组装。值约为7

  DOI：

  10.1021/acs.biochem.5b01127

文献信息

• Development of Novel Bis(indolyl)-hydrazide–Hydrazone Derivatives as Potent Microtubule-Targeting Cytotoxic Agents against A549 Lung Cancer Cells
  作者：Dipanwita Das Mukherjee、N. Maruthi Kumar、Mukund P. Tantak、Amlan Das、Arnab Ganguli、Satabdi Datta、Dalip Kumar、Gopal Chakrabarti

  DOI：10.1021/acs.biochem.5b01127

  日期：2016.5.31

  synthesize novel bis(indolyl)-hydrazide–hydrazone derivatives (NMK-BH compounds) and recognized NMK-BH3 as the most effective one in inhibiting A549 cell proliferation and assembly of tissue-purified tubulin. Cell viability experiments showed that NMK-BH3 inhibited proliferation of human lung adenocarcinoma (A549) cells, normal human lung fibroblasts (WI38) and peripheral blood mononuclear cells (PBMC)

  微管的生物学意义使其成为癌症治疗的有效靶标。在这项研究中，我们利用吲哚（一种重要的药理学支架）来合成新型的双（吲哚基）酰肼-hydr衍生物（NMK-BH化合物），并确认NMK-BH3是抑制A549细胞增殖和组装的最有效方法。组织纯化的微管蛋白。细胞活力实验表明，NMK-BH3抑制IC 50抑制人肺腺癌（A549）细胞，正常人肺成纤维细胞（WI38）和外周血单个核细胞（PBMC）的增殖值分别约为2、48.5和62μM。因此，NMK-BH3对肺癌（A549）细胞相对于正常肺成纤维细胞（WI38）和PBMC的相对较高的细胞毒性具有降低宿主毒性的治疗优势。在A549细胞系中的流式细胞仪，蛋白质印迹和免疫荧光研究表明，NMK-BH3通过解聚细胞间期和纺锤体微管而诱导G2 / M阻滞，线粒体去极化和凋亡。与这些观察结果一致，在无细胞系统中的研究表明，NMK-BH3通过IC 50抑制了微管组装。值约为7