3-(imidazol-1-yl)phenyl-thiourea | 374555-82-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 英文名称: 3-(imidazol-1-yl)phenyl-thiourea
• 英文别名: 3-(Imidazol-1-yl)phenylthiourea；(3-imidazol-1-ylphenyl)thiourea
• CAS: 374555-82-5
• 化学式: C₁₀H₁₀N₄S
• 分子量: 218.282
• InChiKey: JHCITAZIKUDYTD-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  422.7±47.0 °C(predicted)
• 密度：
  1.34±0.1 g/cm3(Temp: 20 °C; Press: 760 Torr)(predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.9
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  88
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-(溴乙酰基)-1,3-噻唑 、 3-(imidazol-1-yl)phenyl-thiourea 以 乙醇 为溶剂， 生成 N-(3-(1H-imidazol-1-yl)phenyl)-(2,4'-bithiazol)-2'-amine
  参考文献：
  名称：

  基于结构的药物设计和合成新型 N-Aryl-2,4-联噻唑-2-胺 CYP1B1 选择性抑制剂克服 A549 细胞的紫杉醇耐药性

  摘要：

  作为一个有前途的癌症治疗靶点，CYP1B1 在紫杉醇耐药的 A549 细胞中过表达；然而，其在耐药性中的作用仍不清楚。生物信息学分析数据表明，CYP1B1与AKT/ERK1/2和粘着斑通路密切相关，从而在紫杉醇耐药和癌症迁移/侵袭中发挥重要作用。沿着类似的思路，AhR 激动剂 7,12-二甲基苯并[ a ]蒽 (DMBA) 增强了紫杉醇抗性并促进了可能源于 CYP1B1 上调的 A549 和 H460 细胞的迁移/侵袭。此外，还设计合成了 83 种新型N -芳基-2,4-联噻唑-2-胺 CYP1B1 选择性抑制剂，以验证 CYP1B1 在紫杉醇抗性 A549 细胞中的作用。令人印象深刻的是，最有效和最具选择性的一个，即77显着抑制 AKT/ERK1/2 和 FAK/SRC 通路，从而逆转紫杉醇抗性并抑制 A549/紫杉醇细胞的迁移和侵袭。总的来说，这项研究不仅展示了 CYP1B1 在紫杉醇

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.2c01306

文献信息

• N-coating heterocyclic compounds
  申请人：——

  公开号：US20030176454A1

  公开（公告）日：2003-09-18

  A compound of the formula (I): wherein A is a hydrogen atom, an optionally substituted, unsaturated, N-containing heterocyclic group or a group of the formula (a): wherein R is an optionally substituted aryl group or an optionally substituted heterocyclic group; M is —(CH 2 )n-, —(CH 2 )n-O—(CH 2 )m-or —(CH 2 )n-NH—(CH 2 )m-, wherein n and m are independently 0, 1 or 2; Q is an optionally substituted cycloalkylene group, an optionally substituted arylene group or an optionally substituted divalent heterocyclic group; and the moiety of the formula (b): is an optionally substituted, unsaturated, mono-, di-, tri- or tetra-cyclic, N-containing heterocyclic group which may contain additional hetero atom(s) selected from the group consisting of nitrogen, oxygen and sulfur atoms as the ring member(s), its prodrug or a pharmaceutically acceptable salt thereof.

  公式(I)的化合物：其中A是氢原子，一个可选地取代的、不饱和的、含氮的杂环基团，或者公式(a)的基团：其中R是一个可选地取代的芳香族基团或者一个可选地取代的杂环基团；M是—(CH2)n-, —(CH2)n-O—(CH2)m-或—(CH2)n-NH—(CH2)m-，其中n和m各自为0、1或2；Q是一个可选地取代的环烷基烯基团、一个可选地取代的芳香族基团或者一个可选地取代的二价杂环基团；以及公式(b)的部分：是一个可选地取代的、不饱和的、单环、双环、三环或四环的、含氮的杂环基团，它可以包含作为环成员的额外杂原子，选自由氮、氧和硫原子组成的组，其前药或药用盐。
• Structure-Based Drug Design and Synthesis of Novel <i>N</i>-Aryl-2,4-bithiazole-2-amine CYP1B1-Selective Inhibitors in Overcoming Taxol Resistance in A549 Cells
  作者：Jianping Mao、Dong Wang、Ping Xu、Ying Wang、Haoyu Zhang、Shiyu Wang、Feng Xu、Jian Wang、Fengjiao Zhang

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.2c01306

  日期：2022.12.22

  12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) enhanced Taxol resistance and promoted migration/invasion of A549 and H460 cells likely stemming from CYP1B1 upregulation. Moreover, 83 novel N-aryl-2,4-bithiazole-2-amine CYP1B1-selective inhibitors were designed and synthesized to verify the role of CYP1B1 in Taxol-resistant A549 cells. Impressively, the most potent and selective one, namely, 77, remarkably inhibited AKT/ERK1/2

  作为一个有前途的癌症治疗靶点，CYP1B1 在紫杉醇耐药的 A549 细胞中过表达；然而，其在耐药性中的作用仍不清楚。生物信息学分析数据表明，CYP1B1与AKT/ERK1/2和粘着斑通路密切相关，从而在紫杉醇耐药和癌症迁移/侵袭中发挥重要作用。沿着类似的思路，AhR 激动剂 7,12-二甲基苯并[ a ]蒽 (DMBA) 增强了紫杉醇抗性并促进了可能源于 CYP1B1 上调的 A549 和 H460 细胞的迁移/侵袭。此外，还设计合成了 83 种新型N -芳基-2,4-联噻唑-2-胺 CYP1B1 选择性抑制剂，以验证 CYP1B1 在紫杉醇抗性 A549 细胞中的作用。令人印象深刻的是，最有效和最具选择性的一个，即77显着抑制 AKT/ERK1/2 和 FAK/SRC 通路，从而逆转紫杉醇抗性并抑制 A549/紫杉醇细胞的迁移和侵袭。总的来说，这项研究不仅展示了 CYP1B1 在紫杉醇