(2-异丙氧基嘧啶-5-基)硼酸 | 870521-32-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 中文名称: (2-异丙氧基嘧啶-5-基)硼酸
• 英文名称: (2-isopropoxypyrimidin-5-yl)boronic acid
• 英文别名: 2-isopropoxy-5-pyrimidineboronic acid；(2-propan-2-yloxypyrimidin-5-yl)boronic acid
• CAS: 870521-32-7
• 化学式: C₇H₁₁BN₂O₃
• 分子量: 181.987
• InChiKey: LNEJPMVAGHZZJG-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  364.3±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.22±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.06
• 重原子数：
  13
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.43
• 拓扑面积：
  75.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

安全信息

• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H302,H315,H319,H335

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (2-异丙氧基嘧啶-5-基)硼酸 、 methyl 2-(4-((4-bromo-5-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)thiazol-2-yl)methoxy)-2-methylphenoxy)acetate 在 四(三苯基膦)钯 、 potassium carbonate 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 乙醇 、 水 为溶剂， 生成
  参考文献：
  名称：

  新型的双芳基取代的噻唑和恶唑类化合物是高活性和选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ激动剂。

  摘要：

  从高通量筛选到高效和选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）激动剂的发现，合成和优化了化合物1。详细介绍了该系列中的合成和构效关系。基于通用的PPAR药效团模型示意图，支架1将其分为头基，接头和尾基，并使用体外PPAR反式激活分析对PPAR激活进行了优化。有效和选择性的PPARδ活化需要一个（2-甲基苯氧基）乙酸头基，一个柔性连接基和一个带有两个疏水性芳基取代基的五元杂芳族中心环。这些芳基取代基的微调导致了一系列高效且选择性的化合物（例如化合物38c）在小鼠体内表现出出色的药代动力学特性。在体内急性给药模型中，该阵列的选定成员显示出可诱导丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）和解偶联蛋白3（UCP3）的表达，这些基因已知参与能量稳态并受其调节。骨骼肌中的PPARδ。

  DOI：

  10.1021/jm9007399
• 作为产物：
  描述：

  5-溴-2-异丙氧基嘧啶 在 正丁基锂 、 硼酸三异丙酯 作用下， 以 乙醚 、 正己烷 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 (2-异丙氧基嘧啶-5-基)硼酸
  参考文献：
  名称：

  新型的双芳基取代的噻唑和恶唑类化合物是高活性和选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ激动剂。

  摘要：

  从高通量筛选到高效和选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）激动剂的发现，合成和优化了化合物1。详细介绍了该系列中的合成和构效关系。基于通用的PPAR药效团模型示意图，支架1将其分为头基，接头和尾基，并使用体外PPAR反式激活分析对PPAR激活进行了优化。有效和选择性的PPARδ活化需要一个（2-甲基苯氧基）乙酸头基，一个柔性连接基和一个带有两个疏水性芳基取代基的五元杂芳族中心环。这些芳基取代基的微调导致了一系列高效且选择性的化合物（例如化合物38c）在小鼠体内表现出出色的药代动力学特性。在体内急性给药模型中，该阵列的选定成员显示出可诱导丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）和解偶联蛋白3（UCP3）的表达，这些基因已知参与能量稳态并受其调节。骨骼肌中的PPARδ。

  DOI：

  10.1021/jm9007399

文献信息

• [EN] INHIBITORS OF WDR5 PROTEIN-PROTEIN BINDING<br/>[FR] INHIBITEURS DE LA LIAISON PROTÉINE WDR5-PROTÉINE
  申请人：ONTARIO INST FOR CANCER RES (OICR)

  公开号：WO2017147700A1

  公开（公告）日：2017-09-08

  The present application is directed to compounds of Formula I: compounds comprising these compounds and their uses, for example as medicaments for the treatment of diseases, disorders or conditions mediated or treatable by inhibition of binding between WDR5 protein and its binding partners.

  本申请涉及到Formula I的化合物：包括这些化合物的化合物及其用途，例如作为治疗由于抑制WDR5蛋白与其结合伙伴之间结合而介导或可治疗的疾病、疾病或症状的药物。
• Compounds and Compositions as Ppar Modulators
  申请人：Epple Robert

  公开号：US20070244130A1

  公开（公告）日：2007-10-18

  The invention provides compounds, pharmaceutical compositions comprising such compounds and methods of using such compounds to treat or prevent diseases or disorders associated with the activity of the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR) families, particularly the activity of PPAR.

  该发明提供了化合物、包含这些化合物的药物组合物以及使用这些化合物治疗或预防与过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）家族的活性相关的疾病或障碍的方法，特别是与PPAR的活性相关的疾病或障碍。
• Synthesis of Novel (S)-3-(1-Aminoethyl)-8-pyrimidinyl-2-phenylisoquinolin-1(2H)-ones by Suzuki–Miyaura Coupling and Their Cell Toxicity Activities
  作者：Ok Kyoung Choi、Yong Ho Sun、Hyemi Lee、Joon Kwang Lee、Tae Hoon Lee、Hakwon Kim

  DOI：10.3390/ph15010064

  日期：——

  of (S)-3-(1-aminoethyl)-8-pyrimidinyl-2-phenylisoquinoline-1(2H)-ones 3a–3k was synthesized in 40–98% yield through Suzuki–Miyaura coupling using Pd(PPh3)2Cl2, Sphos, and K2CO3 in THF/H2O mixed solvent. All newly synthesized compounds were evaluated for cell viability (IC50) against MDA-MB-231, HeLa, and HepG2 cells. The antitumor activities of 3a–3k were improved when various pyrimidine motifs were

  使用 Pd(PPh3) 通过 Suzuki-Miyaura 偶联以 40-98% 的收率合成了一系列 (S)-3-(1-aminoethyl)-8-pyrimidinyl-2-phenylisoquinoline-1(2H)-ones 3a-3k THF/H2O 混合溶剂中的 2Cl2、Sphos 和 K2CO3。评估了所有新合成的化合物对 MDA-MB-231、HeLa 和 HepG2 细胞的细胞活力 (IC50)。当在异喹啉酮环的 C-8 位引入各种嘧啶基序时，3a-3k 的抗肿瘤活性得到提高。
• WO2007/56497
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——
• Novel Bisaryl Substituted Thiazoles and Oxazoles as Highly Potent and Selective Peroxisome Proliferator-Activated Receptor δ Agonists
  作者：Robert Epple、Christopher Cow、Yongping Xie、Mihai Azimioara、Ross Russo、Xing Wang、John Wityak、Donald S. Karanewsky、Tove Tuntland、Vân T. B. Nguyêñ-Trân、Cara Cuc Ngo、David Huang、Enrique Saez、Tracy Spalding、Andrea Gerken、Maya Iskandar、H. Martin Seidel、Shin-Shay Tian

  DOI：10.1021/jm9007399

  日期：2010.1.14

  The discovery, synthesis, and optimization of compound 1 from a high-throughput screening hit to highly potent and selective peroxisome proliferator-activated receptor δ (PPARδ) agonists are reported. The synthesis and structure−activity relationship in this series are described in detail. On the basis of a general schematic PPAR pharmacophore model, scaffold 1 was divided into headgroup, linker, and

  从高通量筛选到高效和选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）激动剂的发现，合成和优化了化合物1。详细介绍了该系列中的合成和构效关系。基于通用的PPAR药效团模型示意图，支架1将其分为头基，接头和尾基，并使用体外PPAR反式激活分析对PPAR激活进行了优化。有效和选择性的PPARδ活化需要一个（2-甲基苯氧基）乙酸头基，一个柔性连接基和一个带有两个疏水性芳基取代基的五元杂芳族中心环。这些芳基取代基的微调导致了一系列高效且选择性的化合物（例如化合物38c）在小鼠体内表现出出色的药代动力学特性。在体内急性给药模型中，该阵列的选定成员显示出可诱导丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）和解偶联蛋白3（UCP3）的表达，这些基因已知参与能量稳态并受其调节。骨骼肌中的PPARδ。