methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate | 1235034-78-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 英文名称: methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate
• 英文别名: methyl 2-chloro-5-iodo-1,3-thiazole-4-carboxylate
• CAS: 1235034-78-2
• 化学式: C₅H₃ClINO₂S
• 分子量: 303.508
• InChiKey: YUYJIXXKUNSWNI-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.8
• 重原子数：
  11
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.2
• 拓扑面积：
  67.4
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate 、 N-(benzo[d]thiazol-2-yl)-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline-8-carboxamide dihydrochloride 在 caesium carbonate 作用下， 以 异丁酰胺 为溶剂， 以65%的产率得到methyl 2-(8-(benzo[d]thiazol-2-ylcarbamoyl)-3,4-dihydroisoquinolin-2(1H)-yl)-5-iodothiazole-4-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  [EN] HETEROCYCLIC COMPOUNDS AND METHODS OF USE
  [FR] COMPOSÉS HÉTÉROCYCLIQUES ET LEURS PROCÉDÉS D'UTILISATION

  摘要：

  在一个方面，本发明提供了一种具有式I的化合物；其中变量X1a、X1b、X1c、X1d、Q、A、R1、B、L、E和下标m和n的含义如本文所述。在另一个方面，本发明提供了包括式I化合物的药物组合物，以及使用式I化合物治疗由Bcl-2抗凋亡蛋白（例如抗凋亡Bcl-xL蛋白）的表达或过度表达所特征的疾病和状况（例如癌症、血小板增多症等）的方法。

  公开号：

  WO2010080503A1
• 作为产物：
  描述：

  methyl 2-amino-5-iodo-thiazole-4-carboxylate 在 亚硝酸特丁酯 、 copper(l) chloride 、 氯化铵 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 2.0h， 以78%的产率得到methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  [EN] HETEROCYCLIC COMPOUNDS AND METHODS OF USE
  [FR] COMPOSÉS HÉTÉROCYCLIQUES ET LEURS PROCÉDÉS D'UTILISATION

  摘要：

  在一个方面，本发明提供了一种具有式I的化合物；其中变量X1a、X1b、X1c、X1d、Q、A、R1、B、L、E和下标m和n的含义如本文所述。在另一个方面，本发明提供了包括式I化合物的药物组合物，以及使用式I化合物治疗由Bcl-2抗凋亡蛋白（例如抗凋亡Bcl-xL蛋白）的表达或过度表达所特征的疾病和状况（例如癌症、血小板增多症等）的方法。

  公开号：

  WO2010080503A1
• 作为试剂：
  描述：

  methyl 2-amino-5-iodo-thiazole-4-carboxylate 、 亚硝酸特丁酯 、 氯化铵 在 氯化亚铜 乙酸乙酯 、 水 、 Brine 、 Sodium sulfate-III 、 crude material 、 silica gel 、 hexanes 、 methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 2.0h， 以to provide 7.5 g (78%) of the desired product methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate (88)的产率得到methyl 2-chloro-5-iodothiazole-4-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  Heterocyclic compounds and methods of use

  摘要：

  在一个方面，本发明提供了一种公式I的化合物，其中变量X1a、X1b、X1c、X1d、Q、A、R1、B、L、E和下标m和n的含义如此处所述。在另一个方面，本发明提供了包含公式I化合物的制药组合物，以及使用公式I化合物治疗表达或过度表达Bcl-2抗凋亡蛋白（例如抗凋亡Bcl-xL蛋白）的疾病和状况（例如癌症、血小板增多症等）的方法。

  公开号：

  US08232273B2

文献信息

• [EN] APOPTOSIS-INDUCING AGENTS<br/>[FR] AGENTS INDUISANT L'APOPTOSE
  申请人：ABBVIE INC

  公开号：WO2014028381A1

  公开（公告）日：2014-02-20

  Disclosed are compounds which inhibit the activity of anti-apoptotic Bcl-xL proteins, compositions containing the compounds and methods of treating diseases during which is expressed anti apoptotic Bcl-xL protein.

  本文披露了抑制抗凋亡Bcl-xL蛋白活性的化合物，含有这些化合物的组合物以及治疗在其中表达抗凋亡Bcl-xL蛋白的疾病的方法。
• HETEROCYCLIC COMPOUNDS AND METHODS OF USE
  申请人：Baell Jonathan Bayldon

  公开号：US20100210622A1

  公开（公告）日：2010-08-19

  In one aspect, the present invention provides for a compound of Formula I in which the variable X 1a , X 1b , X 1c , X 1d , Q, A, R 1 , B, L, E, and the subscripts m and n have the meanings as described herein. In another aspect, the present invention provides for pharmaceutical compositions comprising compounds of Formula I as well as methods for using compounds of Formula I for the treatment of diseases and conditions (e.g., cancer, thrombocythemia, etc) characterized by the expression or over-expression of Bcl-2 anti-apoptotic proteins, e.g., of anti-apoptotic Bcl-x L proteins.

  在一个方面，本发明提供了一种式子为I的化合物，其中变量X1a，X1b，X1c，X1d，Q，A，R1，B，L，E和下标m和n的含义如此处所述。在另一个方面，本发明提供了包含式子I化合物的制药组合物，以及使用式子I化合物治疗由Bcl-2抗凋亡蛋白（例如抗凋亡Bcl-xL蛋白）的表达或过表达所特征的疾病和病状（例如癌症，血小板增多症等）的方法。
• APOPTOSIS-INDUCING AGENTS FOR THE TREATMENT OF CANCER AND IMMUNE AND AUTOIMMUNE DISEASES
  申请人：AbbVie Inc.

  公开号：US20140073640A1

  公开（公告）日：2014-03-13

  Disclosed are compounds which inhibit the activity of anti-apoptotic Bcl-xL proteins, compositions containing the compounds and methods of treating diseases during which is expressed anti-apoptotic Bcl-xL protein.

  本发明涉及抑制抗凋亡Bcl-xL蛋白活性的化合物、含有该化合物的组合物以及治疗表达抗凋亡Bcl-xL蛋白的疾病的方法。
• APOPTOSIS-INDUCING AGENTS
  申请人：AbbVie Inc.

  公开号：EP2882439A1

  公开（公告）日：2015-06-17
• US8232273B2
  申请人：——

  公开号：US8232273B2

  公开（公告）日：2012-07-31