(S)-4-((3-(4-methoxybenzyl)-2,3-dihydrobenzo[f][1,4]oxazepin-4(5H)-yl)methyl)phenol

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并恶嗪类
• 英文名称: (S)-4-((3-(4-methoxybenzyl)-2,3-dihydrobenzo[f][1,4]oxazepin-4(5H)-yl)methyl)phenol
• 英文别名: 4-[[(3S)-3-[(4-methoxyphenyl)methyl]-3,5-dihydro-2H-1,4-benzoxazepin-4-yl]methyl]phenol
• 化学式: C₂₄H₂₅NO₃
• 分子量: 375.467
• InChiKey: HMMCTPCZVULLLK-NRFANRHFSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.6
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  41.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (S)-4-((3-(4-methoxybenzyl)-2,3-dihydrobenzo[f][1,4]oxazepin-4(5H)-yl)methyl)phenol 、 N,N-二乙基氯乙胺 在 potassium carbonate 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 (S)-N,N-diethyl-2-(4-((3-(4-methoxybenzyl)-2,3-dihydrobenzo[f][1,4]oxazepin-4-(5H)-yl)methyl)phenoxy)ethanamine
  参考文献：
  名称：

  氨基酸衍生的苯并氮杂卓类化合物：设计，合成和抗肿瘤活性

  摘要：

  具有不同烷基氨基乙基链取代的两个系列的新benzoxazep​​ines合成包括间和分子内Mitsunobu反应，氢化铝锂（LAH）还原，脱苄基，双分子亲核取代（S的合成步骤Ñ 2）反应。本研究研究了基于酪氨酸的苯并x庚因衍生物在人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231以及乳腺癌动物模型中的作用。15a对MCF-7细胞的抗增殖作用与G1细胞周期阻滞有关。此G1生长停滞后是凋亡，因为15a剂量依赖性增加磷脂酰丝氨酸暴露，PARP裂解和DNA片段化，这是凋亡细胞死亡的标志。有趣的是，15a活化的细胞凋亡内源性途径和外源性途径的组分均以caspase-8和-9的活化，线粒体膜去极化和Bax / Bcl2比的增加为特征。然而，选择性胱天蛋白酶抑制剂的使用揭示了胱天蛋白酶8依赖性途径是15a诱导的细胞凋亡的主要贡献者。化合物15a还显着降低了无胸腺裸鼠中MCF-7异种移植肿瘤的生长。15a在一起

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2013.10.013
• 作为产物：
  描述：

  2-苄氧基苯甲醇 在 盐酸 、 锂硼氢 、 四溴化碳 、 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 碳酸氢钠 、 potassium carbonate 、 三苯基膦 、 偶氮二甲酸二乙酯 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 乙醇 、 二氯甲烷 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 70.0 ℃ 、344.75 kPa 条件下， 反应 6.0h， 生成 (S)-4-((3-(4-methoxybenzyl)-2,3-dihydrobenzo[f][1,4]oxazepin-4(5H)-yl)methyl)phenol
  参考文献：
  名称：

  氨基酸衍生的苯并氮杂卓类化合物：设计，合成和抗肿瘤活性

  摘要：

  具有不同烷基氨基乙基链取代的两个系列的新benzoxazep​​ines合成包括间和分子内Mitsunobu反应，氢化铝锂（LAH）还原，脱苄基，双分子亲核取代（S的合成步骤Ñ 2）反应。本研究研究了基于酪氨酸的苯并x庚因衍生物在人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231以及乳腺癌动物模型中的作用。15a对MCF-7细胞的抗增殖作用与G1细胞周期阻滞有关。此G1生长停滞后是凋亡，因为15a剂量依赖性增加磷脂酰丝氨酸暴露，PARP裂解和DNA片段化，这是凋亡细胞死亡的标志。有趣的是，15a活化的细胞凋亡内源性途径和外源性途径的组分均以caspase-8和-9的活化，线粒体膜去极化和Bax / Bcl2比的增加为特征。然而，选择性胱天蛋白酶抑制剂的使用揭示了胱天蛋白酶8依赖性途径是15a诱导的细胞凋亡的主要贡献者。化合物15a还显着降低了无胸腺裸鼠中MCF-7异种移植肿瘤的生长。15a在一起

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2013.10.013