(E)-3-(4-butoxyphenyl)-1-(4-hydroxyphenyl)prop-2-en-1-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: (E)-3-(4-butoxyphenyl)-1-(4-hydroxyphenyl)prop-2-en-1-one
• 英文别名: 3-(4-Butoxy-phenyl)-1-(4-hydroxy-phenyl)-prop-2-en-1-one
• 化学式: C₁₉H₂₀O₃
• 分子量: 296.366
• InChiKey: ZODVNGJHTPZQCK-AWNIVKPZSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.6
• 重原子数：
  22
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.21
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-氯-N-(1-氧代-3H-2-苯并呋喃-5-基)乙酰胺 、 (E)-3-(4-butoxyphenyl)-1-(4-hydroxyphenyl)prop-2-en-1-one 在 potassium carbonate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 16.0h， 以55%的产率得到(E)-2-(4-(3-(4-butoxyphenyl)acryloyl)phenoxy)-N-(1-oxo-1,3-dihydroisobenzofuran-5-yl)acetamide
  参考文献：
  名称：

  发现新型人肌苷5'-单磷酸脱氢酶2（h IMPDH2）抑制剂作为潜在的抗癌药

  摘要：

  肌苷5'-单磷酸脱氢酶（IMPDH）催化从头开始生物合成鸟嘌呤核苷酸，从而调节细胞增殖所需的鸟嘌呤核苷酸库。在这两种同工型中，人类2型IMPDH（h IMPDH2）是潜在的免疫抑制，抗病毒和抗癌化学疗法的经过验证的分子靶标。为了寻找新型的h IMPDH2抑制剂作为潜在的抗癌药，提出了三个新系列（A：5-氨基异苯并呋喃-1（3 H）-one，B：3,4-二甲氧基苯胺和C：苯并[ d ]-[1,3]合成了二氧杂-5-基甲胺）并进行了体外评估以及基于单元的活动。筛选了总共37个分子（29-65）的体外h IMPDH2抑制作用，尤其着重于建立其结构-活性关系（SAR）趋势。八种化合物（命中，30，31，33-35，37，41和43）表现出显著酶抑制（> 70％@10μM）; 尤其是A系列分子比B系列更有效（在10μM下，抑制率<70％），而C系列成员则没有活性。命中的h IMPDH2 IC 50值范围为0

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.09.016
• 作为产物：
  描述：

  4-丁氧基苯甲醛 、 对羟基苯乙酮 在 水 、 sodium hydroxide 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 以64%的产率得到(E)-3-(4-butoxyphenyl)-1-(4-hydroxyphenyl)prop-2-en-1-one
  参考文献：
  名称：

  发现新型人肌苷5'-单磷酸脱氢酶2（h IMPDH2）抑制剂作为潜在的抗癌药

  摘要：

  肌苷5'-单磷酸脱氢酶（IMPDH）催化从头开始生物合成鸟嘌呤核苷酸，从而调节细胞增殖所需的鸟嘌呤核苷酸库。在这两种同工型中，人类2型IMPDH（h IMPDH2）是潜在的免疫抑制，抗病毒和抗癌化学疗法的经过验证的分子靶标。为了寻找新型的h IMPDH2抑制剂作为潜在的抗癌药，提出了三个新系列（A：5-氨基异苯并呋喃-1（3 H）-one，B：3,4-二甲氧基苯胺和C：苯并[ d ]-[1,3]合成了二氧杂-5-基甲胺）并进行了体外评估以及基于单元的活动。筛选了总共37个分子（29-65）的体外h IMPDH2抑制作用，尤其着重于建立其结构-活性关系（SAR）趋势。八种化合物（命中，30，31，33-35，37，41和43）表现出显著酶抑制（> 70％@10μM）; 尤其是A系列分子比B系列更有效（在10μM下，抑制率<70％），而C系列成员则没有活性。命中的h IMPDH2 IC 50值范围为0

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.09.016

文献信息

• Novel chalcone and flavone derivatives as selective and dual inhibitors of the transport proteins ABCB1 and ABCG2
  作者：Katja Silbermann、Chetan P. Shah、Niteshkumar U. Sahu、Kapil Juvale、Sven Marcel Stefan、Prashant S. Kharkar、Michael Wiese

  DOI：10.1016/j.ejmech.2018.12.019

  日期：2019.2

  translocation of drugs from the inside to the outside of cancer cells is mediated at the expense of ATP. In the last 40 years, three ABC transporters – ABCB1 (P-gp), ABCC1 (MRP1), and ABCG2 (BCRP) – have mainly been attributed to the occurrence of MDR in cancer cells. One of the strategies to overcome MDR is to inhibit the efflux transporter function by small-molecule inhibitors. In this work, we investigated

  在癌症化学疗法期间，某些癌症可能对结构多样的抗肿瘤药产生交叉耐药性。这种所谓的多药耐药性（MDR）与ATP结合盒（ABC）转运蛋白的过表达高度相关。这些与膜结合的外排泵可输出多种结构多样的内生和异生素，包括与化学无关的抗癌药。药物从癌细胞内部到外部的这种转移是以ATP为代价的。在过去的40年中，三个ABC转运蛋白– ABCB1（P-gp），ABCC1（MRP1）和ABCG2（BCRP）–主要归因于癌细胞中MDR的发生。克服MDR的策略之一是通过小分子抑制剂抑制外排转运蛋白功能。在这项工作中，我们研究了新的基于查尔酮和黄酮的化合物，用于所述转运蛋白的选择性和广谱抑制。这些包括在环A和B处具有变化的取代的查耳酮，以及在3位带有乙酰酰胺连接基的黄酮。在钙黄绿素AM和脱镁叶绿素A分析中评估了合成分子对ABCB1，ABCC1和ABCG2的抑制潜力。在每个类别中最有前途的候选者的进一步研究中，我们证明