2-氨基-5-溴-4-氯-3-硝基吡啶 | 942947-95-7

• 物质功能分类: 医药中间体 - 杂环化合物 - 吡啶类化合物
• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机1,3-偶极化合物 - 烯丙基型1,3-偶极有机化合物
• 中文名称: 2-氨基-5-溴-4-氯-3-硝基吡啶
• 英文名称: 5-bromo-4-chloro-3-nitropyridin-2-amine
• 英文别名: 2-Amino-5-bromo-4-chloro-3-nitropyridine
• CAS: 942947-95-7
• 化学式: C₅H₃BrClN₃O₂
• 分子量: 252.455
• InChiKey: BLGCPXIDEMLKMS-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  338.4±37.0 °C(Predicted)
• 密度：
  2.020

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.2
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  84.7
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

安全信息

• 海关编码：
  2933399090
• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H315,H319,H335

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-氨基-5-溴-4-氯-3-硝基吡啶 在 溶剂黄146 、 锌 作用下， 反应 3.33h， 生成 5-溴-4-氯吡啶-2,3-二胺
  参考文献：
  名称：

  发现和镇痛评价8-氯-1,4-二氢吡啶并[2,3- b ]吡嗪-2,3-二酮作为新型有效的d-氨基酸氧化酶抑制剂

  摘要：

  合成了一系列5-氮杂喹喔啉-2,3-二酮衍生物，并评估了其作为潜在的基于α-羟基内酰胺的抑制剂对d-氨基酸氧化酶（DAAO）的抑制作用。体外的强抑制活性表明5-氮可以通过增强相关的氢键相互作用来显着增强结合亲和力。研究了鞘内和全身注射8-氯-1,4-二氢吡啶并[2,3- b ]吡嗪-2,3-二酮（5-氮杂喹喔啉-2,3-二酮的代表分子）的镇痛作用。啮齿动物。这项研究不仅证实了DAAO抑制剂的镇痛作用，而且还提供了一类具有口服应用潜力的新型化学实体，可用于治疗慢性疼痛和吗啡镇痛耐受性。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2016.04.017
• 作为产物：
  描述：

  2-氨基-4-氯吡啶 在 N-溴代丁二酰亚胺(NBS) 、 硫酸 、 硝酸 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 2.17h， 生成 2-氨基-5-溴-4-氯-3-硝基吡啶
  参考文献：
  名称：

  咪唑并[4,5-b]吡啶类激酶抑制剂的优化：鉴定双 FLT3/Aurora 激酶抑制剂作为治疗急性髓系白血病的口服生物可利用临床前开发候选药物

  摘要：

  对基于咪唑并[4,5 - b ]吡啶的系列极光激酶抑制剂进行优化，鉴定出 6-chloro-7-(4-(4-chlorobenzyl)pirazin-1-yl)-2-(1, 3-dimethyl-1 H -pyrazol-4-yl)-3 H -imidazo[4,5- b ]pyridine ( 27e )，一种强效的 Aurora 激酶抑制剂 (Aurora-A K d = 7.5 nM, Aurora-B K d = 48 nM)、FLT3 激酶 ( K d = 6.2 nM) 和 FLT3 突变体，包括 FLT3-ITD ( K d = 38 nM) 和 FLT3(D835Y) ( K d = 14 nM)。FLT3-ITD 引起组成型 FLT3 激酶激活，在 20-35% 的成人和 15% 的急性髓性白血病 (AML) 患儿中检测到，这两个年龄组的预后都很差。在体内环境中，27e在口服给药后强烈抑制FLT3

  DOI：

  10.1021/jm300952s

文献信息

• 吡啶并环类化合物及其医药用途
  申请人：正大天晴药业集团股份有限公司

  公开号：CN113582988A

  公开（公告）日：2021-11-02

  本申请涉及吡啶并环类化合物及其医药用途，结构如式(I)所示。本申请还涉及所述化合物的制备方法、药物组合物以及其作为FGFR4抑制剂在治疗癌症中的用途。
• [EN] SUBSTITUTED 1H-IMIDAZO[4,5-B]PYRIDIN-2(3H)-ONES AND THEIR USE AS GLUN2B RECEPTOR MODULATORS<br/>[FR] 1H-IMIDAZO[4,5-B]PYRIDIN-2(3H)-ONES SUBSTITUÉES ET LEUR UTILISATION EN TANT QUE MODULATEURS DU RÉCEPTEUR GLUN2B
  申请人：JANSSEN PHARMACEUTICA NV

  公开号：WO2018067786A1

  公开（公告）日：2018-04-12

  Substituted 1 H-imidazo[4,5-b]pyridin-2(3H)-ones as NR2B receptor ligands. Such compounds may be used in NR2B receptor modulation and in pharmaceutical compositions and methods for the treatment of disease states, disorders, and conditions mediated by NR2B receptor activity.

  1-取代的1H-咪唑[4,5-b]吡啶-2(3H)-酮作为NR2B受体配体。这类化合物可用于NR2B受体调节以及用于治疗由NR2B受体活性介导的疾病状态、疾病和病况的药物组合物和方法。
• [EN] 2-PHENYL-3H-IMIDAZO[4,5-B]PYRIDINE DERIVATES USEFUL AS INHIBITORS OF MAMMALIAN TYROSINE KINASE ROR1 ACTIVITY<br/>[FR] DÉRIVÉS DE 2-PHÉNYL-3H-IMIDAZO[4,5-B]PYRIDINE UTILISÉS COMME INHIBITEURS DE L'ACTIVITÉ DE LA TYROSINE KINASE DE MAMMIFÈRE ROR1
  申请人：KANCERA AB

  公开号：WO2016124553A1

  公开（公告）日：2016-08-11

  A compound of formula (I´) or (I´´) or a pharmaceutically acceptable salt thereof. The compound is an inhibitor of mammalian kinase enzyme activity, including ROR1 tyrosine kinase activity and may be used in the treatment of disorders associated with such activity.

  化合物的化学式（I´）或（I´´）或其药学上可接受的盐。该化合物是哺乳动物激酶酶活性的抑制剂，包括ROR1酪氨酸激酶活性，并可用于治疗与该活性相关的疾病。
• Enzyme Inhibitors
  申请人：Bavetsias Vassilios

  公开号：US20090247507A1

  公开（公告）日：2009-10-01

  Compounds of formula (I), are aurora kinase inhibitors: wherein X is —N—, —CH2—N—, —CH2—CH—, or —CH—; R1 is a radical of formula (IA) wherein Z is —CH2—, —NH—, -0-, —S(O)— —S—, —S(O)2 or a divalent monocyclic carbocyclic or heterocyclic radical having 3-7 ring atoms; Alk is an optionally substituted divalent C1-C6 alkylene radical; A is hydrogen or an optionally substituted monocyclic carbocyclic or heterocyclic ring having 5-7 ring atoms; r, s and t are independently 0 or 1, provided that when A is hydrogen then at least one of r and s is 1; R2 is halogen, —CN, —CF3, —OCH3, or cyclopropyl; and R3 is a radical of formula (IB) wherein Q is hydrogen or an optionally substituted phenyl or monocyclic heterocyclic ring with 5 or 6 ring atoms; Z&It;1> is —S—, —S(O)—, —S(O)2—, —O—, —SO2NH—, —NHSO2—, NHC(═O)NH, —NH(C═S)NH—, Or —N(R4)—wherein R4 is hydrogen, C1-C3 alkyl, cycloalkyl, or benzyl; and Alk&It;1> and Alk&It;2> are, independently, optionally substituted divalent C1-C3 alkylene radicals; and m, n and p are independently 0 or 1. Data supplied from the esp@cenet datatbase—Worldwide d77

  式(I)的化合物是极光激酶抑制剂：其中X是—N—、—CH2—N—、—CH2—CH—或—CH—；R1是式(IA)的基团，其中Z是—CH2—、—NH—、-O-、—S(O)—、—S—、—S(O)2或具有3-7个环原子的二价单环碳环或杂环基团；Alk是任选取代的二价C1-C6亚烷基基团；A是氢或任选取代的具有5-7个环原子的单环碳环或杂环环；r、s和t独立地为0或1，前提是当A为氢时，至少一个r和s为1；R2是卤素、—CN、—CF3、—OCH3或环丙基；R3是式(IB)的基团，其中Q是氢或任选取代的苯基或具有5或6个环原子的单环杂环环；Z<1>是—S—、—S(O)—、—S(O)2—、—O—、—SO2NH—、—NHSO2—、NHC(═O)NH、—NH(C═S)NH—或—N(R4)—，其中R4是氢、C1-C3烷基、环烷基或苄基；Alk<1>和Alk<2>独立地是任选取代的二价C1-C3亚烷基基团；m、n和p独立地为0或1。数据来自esp@cenet数据库—Worldwide d77。
• Optimization of Imidazo[4,5-<i>b</i>]pyridine-Based Kinase Inhibitors: Identification of a Dual FLT3/Aurora Kinase Inhibitor as an Orally Bioavailable Preclinical Development Candidate for the Treatment of Acute Myeloid Leukemia
  作者：Vassilios Bavetsias、Simon Crumpler、Chongbo Sun、Sian Avery、Butrus Atrash、Amir Faisal、Andrew S. Moore、Magda Kosmopoulou、Nathan Brown、Peter W. Sheldrake、Katherine Bush、Alan Henley、Gary Box、Melanie Valenti、Alexis de Haven Brandon、Florence I. Raynaud、Paul Workman、Suzanne A. Eccles、Richard Bayliss、Spiros Linardopoulos、Julian Blagg

  DOI：10.1021/jm300952s

  日期：2012.10.25

  children with acute myeloid leukemia (AML), conferring a poor prognosis in both age groups. In an in vivo setting, 27e strongly inhibited the growth of a FLT3-ITD-positive AML human tumor xenograft (MV4–11) following oral administration, with in vivo biomarker modulation and plasma free drug exposures consistent with dual FLT3 and Aurora kinase inhibition. Compound 27e, an orally bioavailable dual FLT3 and

  对基于咪唑并[4,5 - b ]吡啶的系列极光激酶抑制剂进行优化，鉴定出 6-chloro-7-(4-(4-chlorobenzyl)pirazin-1-yl)-2-(1, 3-dimethyl-1 H -pyrazol-4-yl)-3 H -imidazo[4,5- b ]pyridine ( 27e )，一种强效的 Aurora 激酶抑制剂 (Aurora-A K d = 7.5 nM, Aurora-B K d = 48 nM)、FLT3 激酶 ( K d = 6.2 nM) 和 FLT3 突变体，包括 FLT3-ITD ( K d = 38 nM) 和 FLT3(D835Y) ( K d = 14 nM)。FLT3-ITD 引起组成型 FLT3 激酶激活，在 20-35% 的成人和 15% 的急性髓性白血病 (AML) 患儿中检测到，这两个年龄组的预后都很差。在体内环境中，27e在口服给药后强烈抑制FLT3