D-mannitol; dilithium-compound | 23289-24-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: D-mannitol; dilithium-compound
• 英文别名: D-Mannit; Dilithium-Verbindung
• CAS: 23289-24-9
• 化学式: C₆H₁₂O₆*2Li
• 分子量: 194.04
• InChiKey: XBFDWAIVGAVBOG-MVNLRXSJSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -7.85
• 重原子数：
  13.0
• 可旋转键数：
  5.0
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  1.0
• 拓扑面积：
  127.04
• 氢给体数：
  4.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  甘露醇 、 alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 在 氨 作用下， 生成 D-mannitol; dilithium-compound
  参考文献：
  名称：

  Mechanisms of anandamide-induced vasorelaxation in rat isolated coronary arteries

  摘要：

  以下是文本的中文翻译： ### 1. 方法 将大鼠左前降支冠状动脉段预先用 5-轻胺（5-HT）收缩，并将其固定在肌张力记录装置上，发现大麻素类物质花生四烯酸乙醇胺（即阿南达眯胺，anandamide）能引起浓度依赖性的血管舒张。这一舒张作用不依赖于血管内皮，不受脂肪酸酰胺水解酶抑制剂（如十八烯酰基三氟甲基酮，10 μM）影响，并可被阿南达眯胺的非水解衍生物（如甲基阿南达眯胺）所模拟。 ### 2. 机制研究 阿南达眯胺引起的血管舒张作用可被大麻素受体拮抗剂 SR 141716A（3 μM）抑制，但不受更特异性的 CB1受体拮抗剂（如 AM 251，1 μM）或 CB2受体拮抗剂（如 AM 630，1 μM）影响。选择性 CB2受体激动剂（如棕榈酰乙醇胺）并不能引起预收缩冠状动脉的舒张。 ### 3. 神经机制 阿南达眯胺的舒张作用不受感觉神经传递抑制剂（如辣椒素，10 μM）或香草酸 VR1受体阻断剂（如 N-乙酰基-2-苯基卡贝嗪，capsazepine，5 μM）的影响。然而，辣椒素却能在浓度依赖性和香草酸 VR1受体敏感性的作用下舒张冠状动脉，这证实了冠状动脉中存在功能性感觉神经。相反，香草酸 VR1受体阻断剂和辣椒素均能抑制甲基苯丙胺（methoxamine）预收缩的大鼠小肠系膜动脉的阿南达眯胺引起的舒张作用。 ### 4. 电生理机制 阿南达眯胺引起的血管舒张作用可被大电导Ca2+激活的K+通道（BKCa通道）阻断剂（如TEA，1 mM）或伊贝毒素（iberiotoxin，50 nM）所抑制。但丙二醇-α-甘草酸酯（g parametrosin A, 100 μM，一种缝隙连接抑制剂）对阿南达眯胺的舒张作用无影响。 ### 5. 结论 本研究发现，阿南达眯胺通过一种新颖的机制引起大鼠冠状动脉舒张。阿南达眯胺引起的舒张作用不涉及内皮细胞、活性代谢产物的生成，也不激活 CB1或 CB2受体，但可能涉及大电导Ca2+ 激活的K+ 通道（BKCa）的激活。此外，香草酸受体在冠状动脉中对阿南达眯胺的作用没有影响，尽管冠状动脉中存在功能性感觉神经。 *英国药理学杂志*（2001）**134**，921–929；doi：10.1038/sj.bjp.0704333

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0704333