4-氨基-6-氯-5-氰基吡啶-2-甲酸甲酯 | 917102-32-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡啶及其衍生物
• 中文名称: 4-氨基-6-氯-5-氰基吡啶-2-甲酸甲酯
• 英文名称: 4-amino-6-chloro-5-cyanopyridine-2-carboxylic acid methyl ester
• 英文别名: Methyl 4-amino-6-chloro-5-cyanopyridine-2-carboxylate
• CAS: 917102-32-0
• 化学式: C₈H₆ClN₃O₂
• 分子量: 211.608
• InChiKey: PXSXRGGUPBHEPT-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.6
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  89
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-氨基-6-氯-5-氰基吡啶-2-甲酸甲酯 在 bis-triphenylphosphine-palladium(II) chloride 、 lithium hydroxide 、 sodium carbonate 、 O-(benzotriazol-1-yl)-N,N,N',N'-tetramethyluronium tetrafluoroborate 、 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 乙二醇二甲醚 、 乙醇 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 0.17h， 生成 4-amino-5-cyano-N-[4-(methylsulfonyl)benzyl]-6-thien-3-ylpyridine-2-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  Aminopyridine carboxamides as c-Jun N-terminal kinase inhibitors: Targeting the gatekeeper residue and beyond

  摘要：

  The structure-activity relationships of 5,6-positions of aminopyridine carboxamide-based c-Jun N-terminal Kinase (JNK) inhibitors were explored to expand interaction with the kinase specificity and ribose-binding pockets. The syntheses of analogues and the impact of structural modification on in vitro potency and cellular activity are described. (c) 2006 Elsevier Ltd. All rights reserved.

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2006.08.097
• 作为产物：
  描述：

  4-amino-2-chloro-6-hydroxynicotinonitrile 在 吡啶 、 (1,1'-bis(diphenylphosphino)ferrocene)palladium(II) dichloride 、 三乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 20.0 ℃ 、413.68 kPa 条件下， 反应 22.0h， 生成 4-氨基-6-氯-5-氰基吡啶-2-甲酸甲酯
  参考文献：
  名称：

  发现有效，高选择性和口服生物利用度的吡啶甲酰胺c-Jun NH2-末端激酶抑制剂。

  摘要：

  C-Jun NH2末端激酶（JNK）是重要的细胞信号转导酶。JNK1在肥胖与胰岛素抵抗之间起着重要作用。JNK2和JNK3可能分别与炎症和神经系统疾病有关。小分子JNK抑制剂可能是研究抑制这些酶的治疗益处的有价值的工具，并可能成为靶向JNK的潜在药物的先导。在本报告中，我们公开了一系列具有良好药代动力学特性的强效和高选择性JNK抑制剂。

  DOI：

  10.1021/jm060465l

文献信息

• Inhibitors of c-Jun N-terminal kinases
  申请人：Liu Gang

  公开号：US20060173050A1

  公开（公告）日：2006-08-03

  The present invention relates to compounds that are inhibitors of c-jun N-terminal kinase 1, 2, or 3 (JNK1, JNK2, or JNK3), compositions containing the compounds and the use of the compounds in the prevention or treatment of disorders regulated by the activation of JNK1, JNK2 and JNK3.

  本发明涉及作为c-jun N-末端激酶1、2或3（JNK1、JNK2或JNK3）抑制剂的化合物，包含这些化合物的组合物以及这些化合物在预防或治疗由JNK1、JNK2和JNK3激活调控的疾病中的用途。
• US7888374B2
  申请人：——

  公开号：US7888374B2

  公开（公告）日：2011-02-15
• Discovery of Potent, Highly Selective, and Orally Bioavailable Pyridine Carboxamide c-Jun NH₂-Terminal Kinase Inhibitors
  作者：Hongyu Zhao、Michael D. Serby、Zhili Xin、Bruce G. Szczepankiewicz、Mei Liu、Christi Kosogof、Bo Liu、Lissa T. J. Nelson、Eric F. Johnson、Sanyi Wang、Terry Pederson、Rebecca J. Gum、Jill E. Clampit、Deanna L. Haasch、Cele Abad-Zapatero、Elizabeth H. Fry、Cristina Rondinone、James M. Trevillyan、Hing L. Sham、Gang Liu

  DOI：10.1021/jm060465l

  日期：2006.7.1

  C-Jun NH2 terminal kinases (JNKs) are important cell signaling enzymes. JNK1 plays a central role in linking obesity and insulin resistance. JNK2 and JNK3 may be involved in inflammatory and neurological disorders, respectively. Small-molecule JNK inhibitors could be valuable tools to study the therapeutic benefits of inhibiting these enzymes and as leads for potential drugs targeting JNKs. In this

  C-Jun NH2末端激酶（JNK）是重要的细胞信号转导酶。JNK1在肥胖与胰岛素抵抗之间起着重要作用。JNK2和JNK3可能分别与炎症和神经系统疾病有关。小分子JNK抑制剂可能是研究抑制这些酶的治疗益处的有价值的工具，并可能成为靶向JNK的潜在药物的先导。在本报告中，我们公开了一系列具有良好药代动力学特性的强效和高选择性JNK抑制剂。
• Aminopyridine carboxamides as c-Jun N-terminal kinase inhibitors: Targeting the gatekeeper residue and beyond
  作者：Gang Liu、Hongyu Zhao、Bo Liu、Zhili Xin、Mei Liu、Christi Kosogof、Bruce G. Szczepankiewicz、Sanyi Wang、Jill E. Clampit、Rebecca J. Gum、Deanna L. Haasch、James M. Trevillyan、Hing L. Sham

  DOI：10.1016/j.bmcl.2006.08.097

  日期：2006.11

  The structure-activity relationships of 5,6-positions of aminopyridine carboxamide-based c-Jun N-terminal Kinase (JNK) inhibitors were explored to expand interaction with the kinase specificity and ribose-binding pockets. The syntheses of analogues and the impact of structural modification on in vitro potency and cellular activity are described. (c) 2006 Elsevier Ltd. All rights reserved.