2'-ethoxy-6'-methoxyacetophenone | 3839-98-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 2'-ethoxy-6'-methoxyacetophenone
• 英文别名: 1-(2-ethoxy-6-methoxy-phenyl)-ethanone；1-(2-Aethoxy-6-methoxy-phenyl)-aethanon；1-(2-Ethoxy-6-methoxyphenyl)ethanone
• CAS: 3839-98-3
• 化学式: C₁₁H₁₄O₃
• 分子量: 194.23
• InChiKey: PMHRNMDUTHCYTR-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  85-86 °C
• 沸点：
  292.0±20.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.047±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.9
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.36
• 拓扑面积：
  35.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5,5-dimethyl-2-styryl-1,3,2-dioxaborinane 、 2'-ethoxy-6'-methoxyacetophenone 在 Ru(H)(O2CMe)(CO)(PPh3)2 、 cesium fluoride 作用下， 以 对二甲苯 为溶剂， 反应 8.0h， 以50%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  钌催化碳-杂原子键的非常规化学选择性裂解，使芳香族酮单烯基化

  摘要：

  的钌催化选择性monoalkenylation邻ç  O或C 达到Ñ芳族酮的键。该反应可以直接比较不同碳-杂原子键裂解的相对反应性，因此表明具有非常规的化学选择性，较小的，供电子更多的基团更易于裂解。的Ç选择性monofunctionalization 在存在O键邻Ç  H键也被实现。

  DOI：

  10.1002/anie.201503641
• 作为产物：
  描述：

  2,6-二羟基苯乙酮 在 sodium hydroxide 作用下， 生成 2'-ethoxy-6'-methoxyacetophenone
  参考文献：
  名称：

  Caspase inhibition and limitation of myocardial infarct size: protection against lethal reperfusion injury

  摘要：

  Ischaemia‐reperfusion injury causes cell death by both necrosis and apoptosis. Caspase activation is a major event in apoptosis. We therefore examined the effect of caspase inhibitors during reperfusion upon myocardial infarction. Rat isolated hearts were subjected to 35 min coronary occlusion and 120 min reperfusion. Treatment groups were perfused with caspase inhibitors during early reperfusion. We assessed a non‐selective caspase inhibitor (Z‐VAD·fmk, 0.1 μM), a caspase‐8 inhibitor (Z‐IETD·fmk, 0.07 μM), a caspase‐9 inhibitor (Z‐LEHD·fmk, 0.07 μM) and a caspase‐3 inhibitor (Ac‐DEVD·cmk, 0.07 μM). All caspase inhibitors limited infarct size (infarct‐risk ratio per cent: control 38.5±2.6; Z‐VAD·fmk 24.6±3.4; Z‐LEHD·fmk 19.3±2.4; Z‐IETD·fmk 23.0±5.4; Ac‐DEVD·cmk 27.8±3.3; P<0.05 when compared with control value, 1‐way ANOVA). We conclude that caspase inhibition during early reperfusion protects myocardium against lethal reperfusion injury.British Journal of Pharmacology (2000) 130, 197–200; doi:10.1038/sj.bjp.0703336

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0703336