4-O-benzyl-6-O-[4-O-benzyl-6-O-[(benzyl7,8-di-O-benzyl-4,5-O-benzylidene-3-deoxy-α-D-manno-oct-2-ulopyranosid)onate]-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-1-O-((bezyloxy)(N-benzyloxycarbonyl-2-aminoethyl)oxy)phosphoryl-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranose | 1363461-77-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 英文名称: 4-O-benzyl-6-O-[4-O-benzyl-6-O-[(benzyl7,8-di-O-benzyl-4,5-O-benzylidene-3-deoxy-α-D-manno-oct-2-ulopyranosid)onate]-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-1-O-((bezyloxy)(N-benzyloxycarbonyl-2-aminoethyl)oxy)phosphoryl-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranose
• CAS: 1363461-77-1
• 化学式: C₁₅₆H₂₁₀N₃O₂₉P
• 分子量: 2622.36
• InChiKey: ZWEOKWAWARBENK-TWNVYZTOSA-N

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-O-benzyl-6-O-[4-O-benzyl-6-O-[(benzyl7,8-di-O-benzyl-4,5-O-benzylidene-3-deoxy-α-D-manno-oct-2-ulopyranosid)onate]-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-1-O-((bezyloxy)(N-benzyloxycarbonyl-2-aminoethyl)oxy)phosphoryl-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranose 在 20 % Pd(OH)2/C 、 氢气 、 溶剂黄146 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 为溶剂， 20.0 ℃ 、2.0 MPa 条件下， 反应 48.0h， 以38%的产率得到2-deoxy-6-O-[2-deoxy-6-O-(3-deoxy-α-D-mannooct-2-ulopyranosid)onicacid]-2-{[(R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino]-β-D-glucopyranosyl}-2-[(R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino]-α-D-glucopyranose 1-(aminoethyl)phosphate
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581
• 作为产物：
  描述：

  在 二甲基二环氧乙烷 作用下， 以 二氯甲烷 、 丙酮 、 乙腈 为溶剂， 反应 0.08h， 以2.3 mg的产率得到4-O-benzyl-6-O-[4-O-benzyl-6-O-[(benzyl7,8-di-O-benzyl-4,5-O-benzylidene-3-deoxy-α-D-manno-oct-2-ulopyranosid)onate]-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-1-O-((bezyloxy)(N-benzyloxycarbonyl-2-aminoethyl)oxy)phosphoryl-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranose
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581