2,2-Dibromo-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethanone | 1187307-49-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 2,2-Dibromo-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethanone
• 英文别名: 2,2-dibromo-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethanone
• CAS: 1187307-49-8
• 化学式: C₉H₈Br₂O₃
• 分子量: 323.969
• InChiKey: DTKPMHIPOPPYLS-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.2
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.22
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  香草乙酮 在 aluminum (III) chloride 、 溴 作用下， 以 乙醚 为溶剂， 生成 2-溴-1-(4-羟基-3-甲氧基苯基)乙酮 、 2,2-Dibromo-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethanone
  参考文献：
  名称：

  Biological and Anti-inflammatory Evaluation of Two Thiazole Compounds in RAW Cell Line: Potential Cyclooxygenase-2 Specific Inhibitors

  摘要：

  两种新型噻唑衍生物CX-32（N-[4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-1,3-噻唑-2-基]乙酰胺）和CX-35（4-(2-氨基-1,3-噻唑-4-基)-2-甲氧基苯酚）在LPS刺激的RAW 264.7细胞系中被研究其抗炎效果。这些化合物的合成、结构分析和纯度通过高效液相色谱法（HPLC）、氢核磁共振（H1 NMR）和碳核磁共振（C13 NMR）进行了评估。通过将LPS激活的RAW细胞与25 µM、50 µM或100 µM的CX-32或CX-35分别孵育，评估了CX-32和CX-35对环氧合酶-2（COX-2）活性的抑制效应。用酶免疫测定法（EIA）评估分泌PGE2的水平，西方印迹法测定COX-2蛋白的水平。最后，进行了细胞活力实验以评估每种化合物的毒性。将LPS激活的RAW细胞与25 μM、50 μM或100 μM的CX-35或CX-32分别处理，抑制了前列腺素的产生，但对COX-2蛋白水平没有影响。此外，CX-35和CX-32将PGE2的产生减少到与用选择性COX-2抑制剂NS 398孵育的LPS激活的RAW细胞相当的水平。此外，CX-32和CX-35均显示出无毒性，因为未处理的Hela细胞的活力与孵育CX-35或CX-32的Hela细胞相似。我们的数据表明，CX-32和CX-35显著阻断了在炎性细胞应激中诱导的前列腺素产生，可能通过特异性COX-2抑制作用；确认这一假设需要进一步研究。

  DOI：

  10.2174/1573406411208030401

文献信息

• Biological and Anti-inflammatory Evaluation of Two Thiazole Compounds in RAW Cell Line: Potential Cyclooxygenase-2 Specific Inhibitors
  作者：Eva Hamade、Aida Habib、Ali Hachem、Alaa H. Hussein、Malak Abbas、Taghreed Hirz、Mirvat Al Masri、Wissam H. Faour

  DOI：10.2174/1573406411208030401

  日期：2012.5.1

  The anti-inflammatory effect of two new thiazoles derivatives CX-32 (N-[4-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-1,3-thiazol-2-yl]acetamide ) and CX-35 (4-(2-amino-1,3-thiazol-4-yl)-2-methoxyphenol), was investigated in LPS-stimulated RAW 264.7 cell line. Synthesis, structure analysis and purity of these compounds were evaluated by high performance liquid chromatography, H1 NMR, and C13 NMR. Assessment of CX-32 and CX-35 inhibitory effect on cyclooxygenase-2 (COX-2) activity was achieved by incubating LPS-activated RAW cells with 25 µM, 50µM or 100µM of CX-32 or CX-35 respectively. Levels of secreted PGE2 were evaluated by enzyme immunoassay (EIA) and levels of COX-2 protein were measured by western blot. Finally, cell viability experiments were undertaken to assess the toxicity of each compound. Treatment of LPS-activated RAW cells with 25 μM, 50 μM, or 100 μM of CX-35 or CX-32 respectively, prevented the production of prostaglandins, but was without effect on COX-2 protein levels. Moreover, CX-35 and CX-32 reduced PGE2 production to levels comparable to those obtained in LPS-activated RAW cells incubated with the selective COX-2 inhibitor NS 398. Furthermore, both CX-32 and CX-35 showed no toxic effects, since viability of non-treated Hela cells was similar to Hela cells incubated with either CX-35 or CX-32. Our data demonstrated that CX-32 and CX-35 significantly blocked prostaglandin production induced during inflammatory cellular stress, possibly acting through specific COX-2 inhibition; confirmation of this hypothesis requires further investigation.

  两种新型噻唑衍生物CX-32（N-[4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-1,3-噻唑-2-基]乙酰胺）和CX-35（4-(2-氨基-1,3-噻唑-4-基)-2-甲氧基苯酚）在LPS刺激的RAW 264.7细胞系中被研究其抗炎效果。这些化合物的合成、结构分析和纯度通过高效液相色谱法（HPLC）、氢核磁共振（H1 NMR）和碳核磁共振（C13 NMR）进行了评估。通过将LPS激活的RAW细胞与25 µM、50 µM或100 µM的CX-32或CX-35分别孵育，评估了CX-32和CX-35对环氧合酶-2（COX-2）活性的抑制效应。用酶免疫测定法（EIA）评估分泌PGE2的水平，西方印迹法测定COX-2蛋白的水平。最后，进行了细胞活力实验以评估每种化合物的毒性。将LPS激活的RAW细胞与25 μM、50 μM或100 μM的CX-35或CX-32分别处理，抑制了前列腺素的产生，但对COX-2蛋白水平没有影响。此外，CX-35和CX-32将PGE2的产生减少到与用选择性COX-2抑制剂NS 398孵育的LPS激活的RAW细胞相当的水平。此外，CX-32和CX-35均显示出无毒性，因为未处理的Hela细胞的活力与孵育CX-35或CX-32的Hela细胞相似。我们的数据表明，CX-32和CX-35显著阻断了在炎性细胞应激中诱导的前列腺素产生，可能通过特异性COX-2抑制作用；确认这一假设需要进一步研究。