Lipid A-core

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: Lipid A-core
• 英文别名: (2R,4R,5R,6R)-2-[(2R,4R,5R,6R)-2-carboxylato-6-[(1R)-1,2-dihydroxyethyl]-5-[(2S,3S,4R,5R,6R)-6-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-4-[(2R,3S,4R,5R,6R)-6-[(1S)-2-[(2S,3S,4S,5S,6R)-6-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl]oxy-1-hydroxyethyl]-4-[(2R,3R,4S,5R,6R)-4-[(2R,3R,4S,5S,6R)-3-[(2R,3R,4S,5S,6R)-6-[[(2S,3S,4S,5S,6R)-6-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl]oxymethyl]-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl]oxy-4,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-[[(2S,3R,4S,5R,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxy-3-hydroxy-5-phosphonatooxyoxan-2-yl]oxy-3-hydroxy-5-phosphonatooxyoxan-2-yl]oxy-2-[[(2R,3S,4R,5R,6R)-5-[[(3R)-3-dodecanoyloxytetradecanoyl]amino]-6-[[(2R,3S,4R,5R,6R)-3-hydroxy-5-[[(3R)-3-hydroxytetradecanoyl]amino]-4-[(3R)-3-hydroxytetradecanoyl]oxy-6-phosphonatooxyoxan-2-yl]methoxy]-3-phosphonatooxy-4-[(3R)-3-tetradecanoyloxytetradecanoyl]oxyoxan-2-yl]methoxy]oxan-4-yl]oxy-6-[(1R)-1,2-dihydroxyethyl]-4,5-dihydroxyoxane-2-carboxylate
• 化学式: C162H282N2O89P4-10
• 分子量: 3805.8
• InChiKey: CEMLXOTXCUORFY-GRKFJNPXSA-D

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.1
• 重原子数：
  257
• 可旋转键数：
  124
• 环数：
  12.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.95
• 拓扑面积：
  1470
• 氢给体数：
  38
• 氢受体数：
  89

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  ADP-L-glycero-D-manno-heptose 、 galactosyl-glucosyl3-heptosyl3-KDO2-lipid A-bisphosphate(10-) 生成 adenosine 5'-diphosphate 、 氢(+1)阳离子 、 Lipid A-core
  参考文献：
  名称：

  Role of Escherichia coli K-12 rfa genes and the rfp gene of Shigella dysenteriae 1 in generation of lipopolysaccharide core heterogeneity and attachment of O antigen

  摘要：

  研究了志贺菌1型的rfp基因以及大肠杆菌K-12和鼠伤寒沙门氏菌LT2的rfa基因，以确定它们与脂多糖（LPS）核心异质性的关系以及它们在O抗原与LPS结合中的作用。从核苷酸序列推断，rfp基因编码一个重量为41,864 Da的蛋白质，其结构类似于RfaG蛋白质。在大肠杆菌K-12中表达该基因会导致LPS凝胶分析中三个带中的一个消失，并出现一个新的、迁移速度更慢的带。这与Rfp是一种糖转移酶的假设一致，该酶修饰一部分核心分子，使它们成为S. dysenteriae O抗原的底物。携带S. dysenteriae O抗原的带的凝胶迁移发生变化，以及产生O抗原的菌株中Rfp修饰带的消失，暗示在O抗原结合之前，核心可能会被修剪或进一步修饰。rfaL基因突变导致粗糙的LPS带消失，该带似乎被Rfp修饰，并防止Rfp修饰带的出现。因此，RfaL蛋白参与核心修饰，不仅是O抗原连接酶的组成部分。rfaK和rfaQ的产物似乎也参与了O抗原结合之前的核心修饰，而在大肠杆菌K-12和鼠伤寒沙门氏菌中，rfaK修饰的位点不同。相反，rfaS和rfaZ的突变导致LPS核心的变化，但不影响O抗原的连接。我们提出这些基因参与了合成类似于其他物种的脂寡糖的粗糙LPS物种的替代途径，这些物种不是O抗原连接的底物。所有这些研究表明，大肠杆菌K-12 LPS在凝胶上观察到的明显异质性不是人为的，而是不同LPS物种之间功能差异的反映。

  DOI：

  10.1128/jb.174.22.7297-7307.1992