R(+)-2-(Trimethylsilyl)ethyl lactate | 518012-06-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: R(+)-2-(Trimethylsilyl)ethyl lactate
• 英文别名: 2-trimethylsilylethyl (2R)-2-hydroxypropanoate
• CAS: 518012-06-1
• 化学式: C₈H₁₈O₃Si
• 分子量: 190.315
• InChiKey: RBLPXXDIVFINFE-SSDOTTSWSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.25
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.88
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  R(+)-2-(Trimethylsilyl)ethyl lactate 在 4-二甲氨基吡啶 、 palladium 10% on activated carbon 、 benzotriazol-1-yloxyl-tris-(pyrrolidino)-phosphonium hexafluorophosphate 、 氢气 、 1-羟基苯并三唑 、 1-(3-二甲基氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺 、 N,N-二异丙基乙胺 、 三氟乙酸 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 2-(trimethylsilyl)ethyl (12S,17R)-17-amino-2,2-dimethyl-6,14-dioxo-12-(((R)-1-oxo-1-(((R)-1-oxo-1-(2-(trimethylsilyl)ethoxy)propan-2-yl)oxy)propan-2-yl)carbamoyl)-5-oxa-7,13-diaza-2-silaoctadecan-18-oate
  参考文献：
  名称：

  金黄色葡萄球菌青霉素结合蛋白 2 可以使用源自万古霉素耐药菌株的 Depsi-Lipid II 来合成细胞壁

  摘要：

  耐万古霉素金黄色葡萄球菌（S. aureus）（VRSA）使用含有缩酚肽的修饰细胞壁前体来生物合成肽聚糖。转糖基酶负责肽聚糖的聚合，青霉素结合蛋白 2 (PBP2) 在野生型金黄色葡萄球菌的几种转糖基酶的聚合中起主要作用。然而，尚不清楚 VRSA 是否使用 PBP2 处理含有缩酚肽的肽聚糖前体。在这里，我们描述了 depsi-lipid I（VRSA 的细胞壁前体）的全合成。通过使用这种化学方法，我们制备了 depsi-lipid II 类似物作为无细胞转糖基化系统的底物。重建的系统表明，金黄色葡萄球菌的 PBP2能够像其正常底物一样有效地处理 depsi-lipid II 中间体。此外，该系统还成功地用于证明两种抗生素莫诺霉素和万古霉素作用方式的差异。

  DOI：

  10.1002/chem.201301074
• 作为产物：
  描述：

  D-(+)-乳酸甲酯 、 2-(三甲硅基)乙醇 在 titanium(IV) isopropylate 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 20.0h， 以41%的产率得到R(+)-2-(Trimethylsilyl)ethyl lactate
  参考文献：
  名称：

  金黄色葡萄球菌青霉素结合蛋白 2 可以使用源自万古霉素耐药菌株的 Depsi-Lipid II 来合成细胞壁

  摘要：

  耐万古霉素金黄色葡萄球菌（S. aureus）（VRSA）使用含有缩酚肽的修饰细胞壁前体来生物合成肽聚糖。转糖基酶负责肽聚糖的聚合，青霉素结合蛋白 2 (PBP2) 在野生型金黄色葡萄球菌的几种转糖基酶的聚合中起主要作用。然而，尚不清楚 VRSA 是否使用 PBP2 处理含有缩酚肽的肽聚糖前体。在这里，我们描述了 depsi-lipid I（VRSA 的细胞壁前体）的全合成。通过使用这种化学方法，我们制备了 depsi-lipid II 类似物作为无细胞转糖基化系统的底物。重建的系统表明，金黄色葡萄球菌的 PBP2能够像其正常底物一样有效地处理 depsi-lipid II 中间体。此外，该系统还成功地用于证明两种抗生素莫诺霉素和万古霉素作用方式的差异。

  DOI：

  10.1002/chem.201301074

文献信息

• Peptide-binding antibiotics: A solid-phase assay for screening libraries of vancomycin mimics for selective d-Ala-d-Ala binding
  作者：Jeffrey H. Rothman、W.Clark Still

  DOI：10.1016/s0960-894x(97)10175-5

  日期：1997.12

  Due to recent increases of vancomycin-resistant bacterial infections, research on more effective antibiotics has intensified, As part of such research, screening of combinatorial libraries is a valuable approach for discovering new lead antibiotics, A screening method is presented here that uses a solid state library and a fluorescent label to detect RCO-d-Ala-d-Ala binding in aqueous media. (C) 1997 Elsevier Science Ltd.
• <i>Staphylococcus aureus</i>Penicillin-Binding Protein 2 Can Use Depsi-Lipid II Derived from Vancomycin-Resistant Strains for Cell Wall Synthesis
  作者：Jun Nakamura、Hidenori Yamashiro、Hiroto Miya、Kenzo Nishiguchi、Hideki Maki、Hirokazu Arimoto

  DOI：10.1002/chem.201301074

  日期：2013.9.2

  depsipeptide‐containing peptidoglycan precursor by using PBP2. Here, we describe the total synthesis of depsi‐lipid I, a cell‐wall precursor of VRSA. By using this chemistry, we prepared a depsi‐lipid II analogue as substrate for a cell‐free transglycosylation system. The reconstituted system revealed that the PBP2 of S. aureus is able to process a depsi‐lipid II intermediate as efficiently as its normal substrate

  耐万古霉素金黄色葡萄球菌（S. aureus）（VRSA）使用含有缩酚肽的修饰细胞壁前体来生物合成肽聚糖。转糖基酶负责肽聚糖的聚合，青霉素结合蛋白 2 (PBP2) 在野生型金黄色葡萄球菌的几种转糖基酶的聚合中起主要作用。然而，尚不清楚 VRSA 是否使用 PBP2 处理含有缩酚肽的肽聚糖前体。在这里，我们描述了 depsi-lipid I（VRSA 的细胞壁前体）的全合成。通过使用这种化学方法，我们制备了 depsi-lipid II 类似物作为无细胞转糖基化系统的底物。重建的系统表明，金黄色葡萄球菌的 PBP2能够像其正常底物一样有效地处理 depsi-lipid II 中间体。此外，该系统还成功地用于证明两种抗生素莫诺霉素和万古霉素作用方式的差异。