Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) Inhibition Plays a Key Role in Counteracting Acute Lung Injury
作者:Tiziana Genovese、Andrea Duranti、Ramona D’Amico、Roberta Fusco、Daniela Impellizzeri、Alessio Filippo Peritore、Rosalia Crupi、Enrico Gugliandolo、Salvatore Cuzzocrea、Rosanna Di Paola、Rosalba Siracusa、Marika Cordaro
DOI:10.3390/ijms23052781
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lung injury (ALI) is a group of lung illnesses characterized by severe inflammation, with no treatment. The fatty acid amide hydrolase (FAAH) enzyme is an integral membrane protein responsible for the hydrolysis of the main endocannabinoids, such as anandamide (AEA). In pre-clinical pain and inflammation models, increasing the endogenous levels of AEA and other bioactive fatty acid amides (FAAs) via genetic
急性肺损伤(ALI)是一组以严重炎症为特征的肺部疾病,且无法治疗。脂肪酸酰胺水解酶 (FAAH) 是一种完整的膜蛋白,负责水解主要的内源性大麻素,例如大麻素 (AEA)。在临床前疼痛和炎症模型中,通过基因缺失或 FAAH 的药理学抑制来增加 AEA 和其他生物活性脂肪酸酰胺 (FAA) 的内源水平,在几种不同的实验模型中产生许多镇痛效果。迄今为止,没有人研究 FAAH 抑制对 ALI 小鼠模型的作用。对小鼠进行角叉菜胶注射,并在 1 小时后口服溶解在不同剂量的由 10% PEG-400、10% Tween-80 和 80% 盐水组成的载体中的 FAAH 抑制剂 URB878:对 FAAH 活性的抑制能够不仅可以抵消 CAR 引起的组织学改变,还可以抵消相关炎症事件的级联反应。 URB878 为基于急性肺部病理中 FAAH 抑制的进一步研究扫清了道路。