(E)-3-(1H-Indol-3-yl)-N-(2,4,6-trimethoxyphenyl)acrylamide | 1610703-52-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: (E)-3-(1H-Indol-3-yl)-N-(2,4,6-trimethoxyphenyl)acrylamide
• 英文别名: (E)-3-(1H-indol-3-yl)-N-(2,4,6-trimethoxyphenyl)prop-2-enamide
• CAS: 1610703-52-0
• 化学式: C₂₀H₂₀N₂O₄
• 分子量: 352.39
• InChiKey: COAOKLWYRHCWCJ-CMDGGOBGSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.2
• 重原子数：
  26
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.15
• 拓扑面积：
  72.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3-吲哚甲醛 在 哌啶 、 吡啶 、 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 (E)-3-(1H-Indol-3-yl)-N-(2,4,6-trimethoxyphenyl)acrylamide
  参考文献：
  名称：

  新型吲哚基丙烯酰胺衍生物诱导肝细胞癌细胞系凋亡：合成和生物学评价

  摘要：

  肝细胞癌 (HCC) 是最普遍的原发性肝癌，也是全球癌症相关死亡的主要原因之一。这是由于这种恶性肿瘤的高度耐药性以及晚期 HCC 患者缺乏有效的治疗选择。PI3K/Akt 和 Ras/Raf/MEK/ERK 信号通路的过度活跃有助于癌症的进展、存活、运动和耐药机制，这两条通路的相互作用负责调节癌细胞的生长发育。因此，针对这些过度活跃的通路设计和开发新的 HCC 治疗方案至关重要。为了这个目的，新颖系列的反式-吲哚-3-基丙烯酰胺衍生物源自铅化合物，3-（1- ħ-indole-3-yl) -N- (3,4,5-三甲氧基苯基)丙烯酰胺，已经合成并分析了它们与先导化合物一起对癌细胞的生物活性。基于初步筛选，选择了最有效的化合物来阐明它们对 HCC 细胞系细胞信号传导活性的影响。细胞周期分析、免疫荧光和蛋白质印迹分析表明，先导化合物和 ( E ) -N- (4-叔丁基苯基)-3-(1 H-indole-3-yl)丙烯酰胺在

  DOI：

  10.1002/cbdv.202001037

文献信息

• Synthesis, biological evaluation and molecular docking studies of trans-indole-3-acrylamide derivatives, a new class of tubulin polymerization inhibitors
  作者：Sultan Nacak Baytas、Nazan Inceler、Akın Yılmaz、Abdurrahman Olgac、Sevda Menevse、Erden Banoglu、Ernest Hamel、Roberta Bortolozzi、Giampietro Viola

  DOI：10.1016/j.bmc.2014.04.027

  日期：2014.6

  In this study, we synthesized a series of trans-indole-3-acrylamide derivatives (3a-k) and investigated their activity for inhibition of cell proliferation against five human cancer cell lines (HeLa, MCF7, MDA-MB-231, Raji and HL-60) by MTT assay. Compound 3e showed significant antiproliferative activity against both the Raji and HL-60 cell lines with IC50 values of 9.5 and 5.1 mu M, respectively. Compound 3e also exhibited moderate inhibitory activity on tubulin polymerization (IC50 = 17 mu M). Flow cytometric analysis of cultured cells treated with 3e also demonstrated that the compound caused cell cycle arrest at the G2/M phase in HL-60 and HeLa cells. Moreover, 3e, the most active compound, caused an apoptotic cell death through the activation of caspase-3. Docking simulations suggested that 3e binds to the colchicine site of tubulin. (C) 2014 Elsevier Ltd. All rights reserved.