{2-[2-(2-{2-[3-(1,3-dioxo-1,3-dihydro-isoindol-2-yl)-2,6-dioxo-piperidin-1-yl]-acetylamino}-ethoxy)-ethoxy]-ethylamino}-acetic acid | 1078720-60-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: {2-[2-(2-{2-[3-(1,3-dioxo-1,3-dihydro-isoindol-2-yl)-2,6-dioxo-piperidin-1-yl]-acetylamino}-ethoxy)-ethoxy]-ethylamino}-acetic acid
• CAS: 1078720-60-1
• 化学式: C₂₃H₂₈N₄O₉
• 分子量: 504.497
• InChiKey: UWOJDJUYLOWSJM-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.38
• 重原子数：
  36.0
• 可旋转键数：
  14.0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.48
• 拓扑面积：
  171.65
• 氢给体数：
  3.0
• 氢受体数：
  9.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  {2-[2-(2-{2-[3-(1,3-dioxo-1,3-dihydro-isoindol-2-yl)-2,6-dioxo-piperidin-1-yl]-acetylamino}-ethoxy)-ethoxy]-ethylamino}-acetic acid 、 足球烯 、 1,3-Bis<(2-methoxyethoxy)methoxy>propan-2-on 以 甲苯 为溶剂， 反应 5.0h， 以25%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  新型抗炎药C（60）富勒吡咯烷-沙利度胺二联体的开发和生物学评估。

  摘要：

  由于发现了这些化合物的广泛的生物活性，C（60）富勒烯衍生物领域的研究显着增加。我们设计并准备了一种新的带有沙利度胺的C（60）富勒烯杂化物，作为潜在的双重作用抗炎药，能够同时抑制LPS诱导的NO和TNF-α的产生。C（60）Fulleropyrrolidine-thalidomide dyad，CLT，是抑制LPS刺激的巨噬细胞RAW 264.7释放NO和TNF-α的有效药物。相对于对照，十微摩尔的CLT有效抑制LPS诱导的NO和TNF-α产生分别为47.3 +/- 4.2％和70.2 +/- 4％。此外，初步的生化研究表明，CLT是抑制LPS诱导的细胞内ROS产生和iNOS表达的有效剂，并且CLT也抑制ERK的磷酸化，ERK是参与LPS激活的TNF-α合成激活的重要蛋白激酶。巨噬细胞。我们相信本文的研究将为新一代强效抗炎药的未来发展带来希望。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2008.08.004
• 作为产物：
  描述：

  (benzyloxycarbonyl-{2-[2-(2-{2-[3-(1,3-dioxo-1,3-dihydroisoindol-2-yl)-2,6-dioxo-piperidin-1-yl]-acetylamino}-ethoxy)-ethoxy]-ethyl}-amino)-acetic acid benzyl ester 在 palladium on activated charcoal 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 18.0h， 以91%的产率得到{2-[2-(2-{2-[3-(1,3-dioxo-1,3-dihydro-isoindol-2-yl)-2,6-dioxo-piperidin-1-yl]-acetylamino}-ethoxy)-ethoxy]-ethylamino}-acetic acid
  参考文献：
  名称：

  新型抗炎药C（60）富勒吡咯烷-沙利度胺二联体的开发和生物学评估。

  摘要：

  由于发现了这些化合物的广泛的生物活性，C（60）富勒烯衍生物领域的研究显着增加。我们设计并准备了一种新的带有沙利度胺的C（60）富勒烯杂化物，作为潜在的双重作用抗炎药，能够同时抑制LPS诱导的NO和TNF-α的产生。C（60）Fulleropyrrolidine-thalidomide dyad，CLT，是抑制LPS刺激的巨噬细胞RAW 264.7释放NO和TNF-α的有效药物。相对于对照，十微摩尔的CLT有效抑制LPS诱导的NO和TNF-α产生分别为47.3 +/- 4.2％和70.2 +/- 4％。此外，初步的生化研究表明，CLT是抑制LPS诱导的细胞内ROS产生和iNOS表达的有效剂，并且CLT也抑制ERK的磷酸化，ERK是参与LPS激活的TNF-α合成激活的重要蛋白激酶。巨噬细胞。我们相信本文的研究将为新一代强效抗炎药的未来发展带来希望。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2008.08.004