3-(2-Methoxycarbonyl-ethyl)-4-methylene-cyclohexanecarboxylic acid tert-butyl ester | 168206-69-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 英文名称: 3-(2-Methoxycarbonyl-ethyl)-4-methylene-cyclohexanecarboxylic acid tert-butyl ester
• CAS: 168206-69-7
• 化学式: C₁₆H₂₆O₄
• 分子量: 282.38
• InChiKey: OHTOARLREWHXLH-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.25
• 重原子数：
  20.0
• 可旋转键数：
  4.0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.75
• 拓扑面积：
  52.6
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  4.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-(2-Methoxycarbonyl-ethyl)-4-methylene-cyclohexanecarboxylic acid tert-butyl ester 在 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醚 、 乙醇 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 3-(3-Hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylic acid
  参考文献：
  名称：

  Potentiating Effects of .BETA.-Eudesmol-Related Cyclohexylidene Derivatives on Succinylcholine-Induced Neuromuscular Block in Isolated Phrenic Nerve-Diaphragm Muscles of Normal and Alloxan-Diabetic Mice.

  摘要：

  白术中含有的倍半萜醇β-Eudesmol能增强琥珀胆碱（SuCh）诱导的神经肌肉阻滞作用。与正常肌肉相比，糖尿病肌肉的增效作用更大。作为研究其增效机制的亲和层析配体，我们设计并合成了新的β-桉叶油醇相关环己亚基衍生物（2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13）；KTE-13、2-(3-羟基-3-甲基丁基)-4-环己亚基羧酸；KTE-32 和 4-叔丁氧羰基-2-(3-羟基-3-甲基丁基)环己亚基；KTE-33）。我们研究了这些化合物在正常小鼠和阿脲糖尿病小鼠膈神经-膈肌制备物中的增效作用。与正常肌肉相比，KTE-33（100 μM）对糖尿病肌肉中苏合香诱导的神经肌肉阻滞的增效作用更大（正常肌肉和糖尿病肌肉中的增效比分别为 6.7 和 10.6），而 KTE-13 （100 μM）和 -32 （200 μM）的增效作用较弱。这些结果表明，KTE-33 中的酯基而不是 KTE-32 中的羧基是诱导糖尿病状态下 SuCh 诱导的神经肌肉阻滞增效的重要因素。

  DOI：

  10.1248/bpb.18.407
• 作为产物：
  描述：

  4-氧代环己烷羧酸叔丁酯 在 正丁基锂 作用下， 以 四氢呋喃 、 正己烷 、 苯 为溶剂， 反应 28.0h， 生成 3-(2-Methoxycarbonyl-ethyl)-4-methylene-cyclohexanecarboxylic acid tert-butyl ester
  参考文献：
  名称：

  Potentiating Effects of .BETA.-Eudesmol-Related Cyclohexylidene Derivatives on Succinylcholine-Induced Neuromuscular Block in Isolated Phrenic Nerve-Diaphragm Muscles of Normal and Alloxan-Diabetic Mice.

  摘要：

  白术中含有的倍半萜醇β-Eudesmol能增强琥珀胆碱（SuCh）诱导的神经肌肉阻滞作用。与正常肌肉相比，糖尿病肌肉的增效作用更大。作为研究其增效机制的亲和层析配体，我们设计并合成了新的β-桉叶油醇相关环己亚基衍生物（2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13）；KTE-13、2-(3-羟基-3-甲基丁基)-4-环己亚基羧酸；KTE-32 和 4-叔丁氧羰基-2-(3-羟基-3-甲基丁基)环己亚基；KTE-33）。我们研究了这些化合物在正常小鼠和阿脲糖尿病小鼠膈神经-膈肌制备物中的增效作用。与正常肌肉相比，KTE-33（100 μM）对糖尿病肌肉中苏合香诱导的神经肌肉阻滞的增效作用更大（正常肌肉和糖尿病肌肉中的增效比分别为 6.7 和 10.6），而 KTE-13 （100 μM）和 -32 （200 μM）的增效作用较弱。这些结果表明，KTE-33 中的酯基而不是 KTE-32 中的羧基是诱导糖尿病状态下 SuCh 诱导的神经肌肉阻滞增效的重要因素。

  DOI：

  10.1248/bpb.18.407