3β-acetoxy-21-nor-5α-pregnanoic acid-(20)-methyl ester | 3330-50-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 类固醇和类固醇衍生物
• 英文名称: 3β-acetoxy-21-nor-5α-pregnanoic acid-(20)-methyl ester
• 英文别名: 3β-Acetoxy-5α-androstan-carbonsaeure-(17β)-methylester；3β-Acetoxy-21-nor-5α-pregnansaeure-(20)-methylester；(3β,5α,17β)-3-(acetyloxy)-androstane-17-carboxylic acid, methyl ester；3β-Acetoxy-17β-carbomethoxy-5α-androstan；methyl (3S,5S,8R,9S,10S,13S,14S,17S)-3-acetyloxy-10,13-dimethyl-2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-17-carboxylate
• CAS: 3330-50-5
• 化学式: C₂₃H₃₆O₄
• 分子量: 376.536
• InChiKey: HZUUHCXBSGFHDC-QTLDOONUSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.6
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.91
• 拓扑面积：
  52.6
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3β-acetoxy-21-nor-5α-pregnanoic acid-(20)-methyl ester 在 甲醇 、 乙醚 、 水 、 sodium methylate 、 potassium carbonate 作用下， 生成 3β-hydroxy-21-nor-5α.17βH-pregnanoic acid-(20)-methyl ester
  参考文献：
  名称：

  ÜberGallensäuren和veroffdte Stoffe。（40.米特隆）。衍生品der 17- iso -Ätio-desoxycholsäure。立体化学和甾体化学的替代品

  摘要：

  DOI：

  10.1002/hlca.19460290533
• 作为产物：
  描述：

  3β-acetoxyetienic acid 在 乙醚 、 溶剂黄146 、 铂 作用下， 生成 3β-acetoxy-21-nor-5α-pregnanoic acid-(20)-methyl ester
  参考文献：
  名称：

  Δ 5 -3-氧- ATIO-cholensäureUND einige ihrer Umwandlungsprodukte

  摘要：

  DOI：

  10.1002/hlca.193702001150

文献信息

• 17-Iso-allopregnan. Steroide, 1. Mitteilung
  作者：R. Casanova、T. Reichstein

  DOI：10.1002/hlca.19490320305

  日期：——

  Die Synthese des 17-Iso-allopregnans wird beschrieben. 17-Iso-ätio-allocholansäure wird über das Säurechlorid in 21-Diazo-17-isoallopregnanon-(20) und dieses in 17-Iso-allopregnansäure-(21) übergeführt, die über drei Stufen zum gesuchten Kohlenwasserstoff reduziert wird. Bei der Wolff'schen Umlagerung des Diazoketons tritt somit keine Isomerisierung an C-17 ein. Aus normaler Ätio-allocholansäure wird

  模具合成17-异allopregnans与beschrieben。21-重氮17-异allopregnanon-（20）中的17-异-分配-羟基-（20）和17-Iso-allopregnansäure-（21）中的去离子死，贝德·沃尔夫夫（Bei der Wolff）的“大革命”（Diazoketons）叔叔凯恩（Kineine）Isomerisierung是C-17的一员。Aus normalerÄtio-allocholansäurewirdüberdas 21-Diazo-allopregnanon-（20）bekannte normaleAllopregnansäure-（21）erhalten，死于Bekannter Weise类似物在Allopregnanüberführenlässt中。
• 97. The reconversion of D-homoandrostane compounds into derivatives of androstane
  作者：D. A. Prins、C. W. Shoppee

  DOI：10.1039/jr9460000494

  日期：——
• Konfiguration des Periplogenins und desallo-Periplogenins
  作者：P. Speiser、T. Reichstein

  DOI：10.1002/hlca.19470300732

  日期：1947.12.1
• �ber Steroide und Sexualhormone. (101 Mitteilung). �ber die ?5,16-3 ?-Oxy-�tiocholadiens�ure und einige ihrer Umwandlungsprodukte
  作者：L. Ruzicka、E. Hardegger、C. Kauter

  DOI：10.1002/hlca.194402701150

  日期：——
• Tissue and Blood Levels of Zinc, Copper, and Magnesium in Nitric Oxide Synthase Blockade-Induced Hypertension
  作者：Ümit Kemal Şentürk、Irfan Kaputlu、Filiz Gündüz、Oktay Kuru、Osman Gökalp

  DOI：10.1385/bter:77:2:97

  日期：——

  The aim of this study was to determine the levels of tissue and blood zinc (Zn), copper (Cu), magnesium (Mg) in nitric oxide (NO) synthase blockade-induced hypertension. A group of albino rats received a NO synthase inhibitor, N-G-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME, 60 mg/kg/d) in their drinking water for 21 d. L-NAME intake caused a progressive rise in this group's resting mean arterial blood pressure compared to a control group (p < 0.01). There were no differences between the groups with regard to tissue and blood levels of Zn or Cu; however, Mg concentrations were significantly lower in the hypertensive rats' erythrocytes (20.2% reduction from control levels), cerebral cortex (17.0%), heart (9.1%), renal cortex (12%), renal medulla (16.7%), and in the tissues of the caval vein (23.7%), mesenteric artery (29.8%), renal artery (18.4%), and renal vein (22.1%). There were no significant Mg concentration changes in the hypertensive group's plasma, cerebellum, liver, duodenum, or aortal tissue. These findings suggest that Mg depletion may play a role in the blood pressure rise that occurs in the model of chronic NO synthase inhibition-induced hypertension.