6,6-dimethoxy-hexanoic acid amide | 68575-70-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 英文名称: 6,6-dimethoxy-hexanoic acid amide
• 英文别名: 6,6-Dimethoxy-hexansaeure-amid；6,6-Dimethoxycapronsaeureamid；6,6-Dimethoxyhexanamide
• CAS: 68575-70-2
• 化学式: C₈H₁₇NO₃
• 分子量: 175.228
• InChiKey: ZYJBONYGSLUCEE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.88
• 拓扑面积：
  61.6
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6,6-dimethoxy-hexanoic acid amide 在 甲醇 、 氢氧化钾 作用下， 生成 5,5-dimethoxypentanamine
  参考文献：
  名称：

  Atherogenic High-Fat Diet Reduces Bone Mineralization in Mice

  摘要：

  骨质疏松症和心血管疾病之间的流行病学关联与年龄无关，但其基础尚不清楚。我们之前发现致动脉粥样硬化氧化脂质在体外和体内抑制成骨细胞分化，暗示致动脉粥样硬化饮食可能对这两种疾病都有贡献。在这项研究中，测试了致动脉粥样硬化高脂肪饮食与对照饲料饮食对两种遗传性动脉粥样硬化和脂质氧化敏感性不同的小鼠骨骼的影响。在饮食4个月和7个月后，使用外周定量计算机断层扫描（pQCT）扫描测量切除的股骨和腰椎的矿物质含量和密度。此外，在饮食4个月后从小鼠骨髓中检测骨钙素的表达。7个月后，高脂肪饮食的C57BL/6动脉粥样硬化敏感小鼠的股骨矿物质含量降低43%（0.73 ± 0.09 mg vs. 1.28 ± 0.42 mg; p = 0.008），矿物质密度降低15%，与饲料饮食的小鼠相比。4个月后观察到的缺陷较小。脂肪喂养的C57BL/6小鼠的椎骨矿物质含量也较低。这些变化在抗动脉粥样硬化的C3H/HeJ小鼠中较小，多数不显著。高脂肪喂养的C57BL/6小鼠的骨髓中骨钙素表达降低。这些发现表明，致动脉粥样硬化饮食通过阻断成骨细胞前体细胞的分化来抑制骨骼形成。

  DOI：

  10.1359/jbmr.2001.16.1.182
• 作为产物：
  描述：

  6-氧代己酸甲酯 在 盐酸 、 甲醇 、 氨 作用下， 生成 6,6-dimethoxy-hexanoic acid amide
  参考文献：
  名称：

  Atherogenic High-Fat Diet Reduces Bone Mineralization in Mice

  摘要：

  骨质疏松症和心血管疾病之间的流行病学关联与年龄无关，但其基础尚不清楚。我们之前发现致动脉粥样硬化氧化脂质在体外和体内抑制成骨细胞分化，暗示致动脉粥样硬化饮食可能对这两种疾病都有贡献。在这项研究中，测试了致动脉粥样硬化高脂肪饮食与对照饲料饮食对两种遗传性动脉粥样硬化和脂质氧化敏感性不同的小鼠骨骼的影响。在饮食4个月和7个月后，使用外周定量计算机断层扫描（pQCT）扫描测量切除的股骨和腰椎的矿物质含量和密度。此外，在饮食4个月后从小鼠骨髓中检测骨钙素的表达。7个月后，高脂肪饮食的C57BL/6动脉粥样硬化敏感小鼠的股骨矿物质含量降低43%（0.73 ± 0.09 mg vs. 1.28 ± 0.42 mg; p = 0.008），矿物质密度降低15%，与饲料饮食的小鼠相比。4个月后观察到的缺陷较小。脂肪喂养的C57BL/6小鼠的椎骨矿物质含量也较低。这些变化在抗动脉粥样硬化的C3H/HeJ小鼠中较小，多数不显著。高脂肪喂养的C57BL/6小鼠的骨髓中骨钙素表达降低。这些发现表明，致动脉粥样硬化饮食通过阻断成骨细胞前体细胞的分化来抑制骨骼形成。

  DOI：

  10.1359/jbmr.2001.16.1.182

文献信息

• WARNING K.; MITZLAFF M., TETRAHEDRON LETT., 1979, NO 18, 1563-1564
  作者：WARNING K.、 MITZLAFF M.

  DOI：——

  日期：——
• US4138418A
  申请人：——

  公开号：US4138418A

  公开（公告）日：1979-02-06
• Atherogenic High-Fat Diet Reduces Bone Mineralization in Mice
  作者：Farhad Parhami、Yin Tintut、Wesley G. Beamer、Nima Gharavi、William Goodman、Linda L. Demer

  DOI：10.1359/jbmr.2001.16.1.182

  日期：——

  The epidemiological correlation between osteoporosis and cardiovascular disease is independent of age, but the basis for this correlation is unknown. We previously found that atherogenic oxidized lipids inhibit osteoblastic differentiation in vitro and ex vivo, suggesting that an atherogenic diet may contribute to both diseases. In this study, effects of an atherogenic high‐fat diet versus control chow diet on bone were tested in two strains of mice with genetically different susceptibility to atherosclerosis and lipid oxidation. After 4 months and 7 months on the diets, mineral content and density were measured in excised femurs and lumbar vertebrae using peripheral quantitative computed tomographic (pQCT) scanning. In addition, expression of osteocalcin in marrow isolated from the mice after 4 months on the diets was examined. After 7 months, femoral mineral content in C57BL/6 atherosclerosis‐susceptible mice on the high‐fat diet was 43% lower (0.73 ± 0.09 mg vs. 1.28 ± 0.42 mg; p = 0.008), and mineral density was 15% lower compared with mice on the chow diet. Smaller deficits were observed after 4 months. Vertebral mineral content also was lower in the fat‐fed C57BL/6 mice. These changes in the atherosclerosis‐resistant, C3H/HeJ mice were smaller and mostly not significant. Osteocalcin expression was reduced in the marrow of high fat‐fed C57BL/6 mice. These findings suggest that an atherogenic diet inhibits bone formation by blocking differentiation of osteoblast progenitor cells.

  骨质疏松症和心血管疾病之间的流行病学关联与年龄无关，但其基础尚不清楚。我们之前发现致动脉粥样硬化氧化脂质在体外和体内抑制成骨细胞分化，暗示致动脉粥样硬化饮食可能对这两种疾病都有贡献。在这项研究中，测试了致动脉粥样硬化高脂肪饮食与对照饲料饮食对两种遗传性动脉粥样硬化和脂质氧化敏感性不同的小鼠骨骼的影响。在饮食4个月和7个月后，使用外周定量计算机断层扫描（pQCT）扫描测量切除的股骨和腰椎的矿物质含量和密度。此外，在饮食4个月后从小鼠骨髓中检测骨钙素的表达。7个月后，高脂肪饮食的C57BL/6动脉粥样硬化敏感小鼠的股骨矿物质含量降低43%（0.73 ± 0.09 mg vs. 1.28 ± 0.42 mg; p = 0.008），矿物质密度降低15%，与饲料饮食的小鼠相比。4个月后观察到的缺陷较小。脂肪喂养的C57BL/6小鼠的椎骨矿物质含量也较低。这些变化在抗动脉粥样硬化的C3H/HeJ小鼠中较小，多数不显著。高脂肪喂养的C57BL/6小鼠的骨髓中骨钙素表达降低。这些发现表明，致动脉粥样硬化饮食通过阻断成骨细胞前体细胞的分化来抑制骨骼形成。