2-((1-hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yl)oxy)acetic acid | 72328-69-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 蒽
• 英文名称: 2-((1-hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yl)oxy)acetic acid
• 英文别名: 2-(1-Hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yloxy)acetic acid；2-(1-hydroxy-9,10-dioxoanthracen-2-yl)oxyacetic acid
• CAS: 72328-69-9
• 化学式: C₁₆H₁₀O₆
• 分子量: 298.252
• InChiKey: OXFSUVSJHAHJTN-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  22
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  101
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  diethyl 1-aminophenylmethylphosphonate 、 2-((1-hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yl)oxy)acetic acid 在 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 二甲基亚砜 为溶剂， 反应 5.25h， 以75.12%的产率得到O,O′-diethyl (phenyl)(2-(1-hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yloxy)acetamido)methylphosphonate
  参考文献：
  名称：

  含茜素部分的新型α-氨基膦酸酯衍生物的合成及抗肿瘤活性

  摘要：

  一系列含有茜素部分（新颖α-氨基膦衍生物的6 - 7）被设计并作为抗肿瘤剂的合成。MTT（3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基溴化四唑）测定结果表明，大多数化合物对KB，NCI-H460，HepG 2，A549，MGC- 803，Hct-116，CNE和Hela肿瘤细胞系。通过荧光染色分析，流式细胞仪分析和实时聚合酶链反应（PCR）分析方法研究了代表性化合物7h，7j和7n的作用机理，这表明这些化合物诱导细胞凋亡并通过增加GSH的产生而参与G1期阻滞。细胞内钙2+和活性氧（ROS）并影响相关的酶和基因。结果表明，这些化合物可通过线粒体依赖性途径诱导细胞凋亡。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2014.02.067
• 作为产物：
  描述：

  1,2-二羟基蒽醌 在 水 、 potassium carbonate 、 sodium hydroxide 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 反应 10.0h， 生成 2-((1-hydroxy-9,10-dioxo-9,10-dihydroanthracen-2-yl)oxy)acetic acid
  参考文献：
  名称：

  含茜素部分的新型α-氨基膦酸酯衍生物的合成及抗肿瘤活性

  摘要：

  一系列含有茜素部分（新颖α-氨基膦衍生物的6 - 7）被设计并作为抗肿瘤剂的合成。MTT（3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基溴化四唑）测定结果表明，大多数化合物对KB，NCI-H460，HepG 2，A549，MGC- 803，Hct-116，CNE和Hela肿瘤细胞系。通过荧光染色分析，流式细胞仪分析和实时聚合酶链反应（PCR）分析方法研究了代表性化合物7h，7j和7n的作用机理，这表明这些化合物诱导细胞凋亡并通过增加GSH的产生而参与G1期阻滞。细胞内钙2+和活性氧（ROS）并影响相关的酶和基因。结果表明，这些化合物可通过线粒体依赖性途径诱导细胞凋亡。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2014.02.067

文献信息

• Development of Anthraquinone Analogues as Phosphoglycerate Mutase 1 Inhibitors
  作者：Ke Huang、Lulu Jiang、Huiti Li、Deyong Ye、Lu Zhou

  DOI：10.3390/molecules24050845

  日期：——

  Phosphoglycerate mutase 1 (PGAM1) coordinates glycolysis and biosynthesis to promote cancer cell proliferation, and is believed to be a promising target for cancer therapy. Herein, based on the anthraquinone scaffold, we synthesized 31 anthraquinone derivatives and investigated the structure-activity relationship (SAR). The 3-substitient of sulfonamide on the anthraquinone scaffold was essential for

  磷酸甘油酸突变酶1（PGAM1）协调糖酵解和生物合成以促进癌细胞增殖，并且被认为是癌症治疗的有希望的靶标。在此，我们以蒽醌为基础，合成了31种蒽醌衍生物，并研究了其构效关系。蒽醌支架上磺酰胺的3-取代基对于保持效力至关重要，茜素羟基的改性会导致效力急剧下降。同时，我们确定了PGAM1和一种蒽醌抑制剂9i的共晶体结构，IC50值为0.27μM。共晶体结构表明，PGAM1的F22，K100和R116是抑制剂结合的关键残基，进一步验证了SAR。与晶体结构一致，竞争性测定表明化合物9i是非竞争性抑制剂。另外，化合物9i在体外有效抑制了不同的肺癌细胞增殖。综上所述，这项工作为PGAM1抑制剂的未来开发提供了可靠的指南，化合物9i可以作为进一步优化的新的领先化合物。
• 9,10-蒽醌类化合物或其药学上可接受的盐及其药物用途
  申请人：复旦大学

  公开号：CN110317137B

  公开（公告）日：2022-04-19

  本发明属药物化学领域，涉及9,10‑蒽醌类化合物及其药物用途，具体涉及9,10‑蒽醌类化合物及其在制备磷酸甘油酸变位酶抑制剂中的用途以及在制备治疗癌症药物中的用途。尤其公开了如式I结构所示的9,10‑蒽醌类化合物其药学上可接受的盐、或以其为有效活性成分的药物组合物在用于制备预防和治疗肿瘤药物中的应用，该类化合物能抑制磷酸甘油酸变位酶活性，降低细胞代谢水平，可用于治疗实体肿瘤及血液肿瘤等疾病，所涉及的肿瘤为胰腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、肠癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病、黑色素瘤。
• Synthesis, Cytotoxicity, DNA Binding, and Apoptosis of Alizarin 2-O-Side-Chain Derivatives
  作者：Guiyang Yao、Manyi Ye、Weilong Dai、Yingming Pan、Xilin Ouyang、Hengshan Wang

  DOI：10.1007/s10600-014-0922-z

  日期：2014.5

  Eleven new 2-O-side-chain derivatives of alizarin were synthesized via esterification, substitution, hydrolysis, or elimination reactions. The structures of all the products were confirmed by 1H NMR, MS, and elemental analysis. Compared with alizarin, most of the derivatives had significantly higher DNA binding affinity based on interaction with ct-DNA. In particular, compound 8 exhibited the best cytotoxicity against HeLa cells with IC50 20 μM and could induce HeLa cells apoptosis.

  合成了十一种新的铝紫色素2-O侧链衍生物，采用了酯化、取代、水解或消除反应。所有产物的结构都通过1H NMR、质谱和元素分析进行了确认。与铝紫色素相比，大多数衍生物的DNA结合亲和力显著提高，基于与ct-DNA的相互作用。特别是化合物8对HeLa细胞表现出最佳的细胞毒性，其IC50为20 μM，并能够诱导HeLa细胞凋亡。
• 一种用于检测溶液中镁离子含量的有机化合物及其应用
  申请人：天津希恩思生化科技有限公司

  公开号：CN116283561A

  公开（公告）日：2023-06-23

  本发明涉及镁离子检测技术领域，尤其涉及一种用于检测溶液中镁离子含量的有机化合物及其应用。本发明中的有机化合物对Mg
• DE158277
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——