6-(4-Nitro-phenoxy)-hexanoic acid ethyl ester | 164855-50-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 6-(4-Nitro-phenoxy)-hexanoic acid ethyl ester
• 英文别名: Ethyl 6-(4-nitrophenoxy)hexanoate
• CAS: 164855-50-9
• 化学式: C₁₄H₁₉NO₅
• 分子量: 281.309
• InChiKey: AQQFRTJDOVOJRC-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  405.0±25.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.151±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  81.4
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-(4-Nitro-phenoxy)-hexanoic acid ethyl ester 在 palladium on activated charcoal 氢气 、 sodium cyanoborohydride 、 zinc(II) chloride 作用下， 以 甲醇 、 乙醇 为溶剂， 反应 3.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  芳氧基链烷酸羟酰胺作为组蛋白脱乙酰基酶的有效抑制剂的构效关系。

  摘要：

  描述了芳氧基链烷酸羟酰胺的合成，所有这些都是组蛋白脱乙酰基酶的有效抑制剂，有些在体外比曲古抑菌素A更有效（IC（50）= 3 nM）。苯环上取代基的变化以及第二个环的融合对效能都有显着影响，体外IC（50）值低至1 nM。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2006.09.085
• 作为产物：
  描述：

  对硝基苯酚 、 6-溴己酸乙酯 在 caesium carbonate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 16.0h， 以93%的产率得到6-(4-Nitro-phenoxy)-hexanoic acid ethyl ester
  参考文献：
  名称：

  芳氧基链烷酸羟酰胺作为组蛋白脱乙酰基酶的有效抑制剂的构效关系。

  摘要：

  描述了芳氧基链烷酸羟酰胺的合成，所有这些都是组蛋白脱乙酰基酶的有效抑制剂，有些在体外比曲古抑菌素A更有效（IC（50）= 3 nM）。苯环上取代基的变化以及第二个环的融合对效能都有显着影响，体外IC（50）值低至1 nM。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2006.09.085

文献信息

• Design and synthesis of potent dual inhibitors of JAK2 and HDAC based on fusing the pharmacophores of XL019 and vorinostat
  作者：Yu-yi Chu-Farseeva、Nurulhuda Mustafa、Anders Poulsen、Eng Chong Tan、Jeffrey J.Y. Yen、Wee Joo Chng、Brian W. Dymock

  DOI：10.1016/j.ejmech.2018.09.024

  日期：2018.10

  potencies against a panel of 4 solid tumor cell lines and 4 hematological cell lines with the most potent compound, 45h, having a cellular IC50 of 70 nM against the multiple myeloma cell line KMS-12-BM. Evidence of both JAK and HDAC pathway inhibition is presented in Hela cells showing that both pathways are modulated. Evidence of apoptosis with two compounds in 4 sold tumor cell lines is also presented

  大多数癌症治疗的主要手段是同时用多种不同的药物同时阻断癌细胞中一种以上的致癌途径。能够通过两种靶向途径做到这一点，而不会通过一般机制（例如化学疗法）引起副作用，这可能会给患者带来好处。在这项工作中，我们通过设计和开发基于JAK2选择性抑制剂XL019和泛HDAC抑制剂vorinoSTat的两种类型的分子，描述了JAK-STAT和HDAC途径的新型双重抑制剂。这两个系列的化合物均具有低纳摩尔分子JAK2和HDAC1 / 6抑制作用的实例。在某些情况下，在保持HDAC6活性的同时，实现了良好的HDAC1选择性。通过对所有三种酶的分子对接研究来解释观察到的效价。一个例子69c对其他三种JAK家族蛋白JAK1，JAK3和TYK2具有16-25倍的选择性。许多化合物对一组4种实体肿瘤细胞系和4种血液学细胞系具有亚微摩尔效价，其中最有效的化合物45h对多发性骨髓瘤细胞系KMS-12-BM的细胞IC 50为70
• Anti fk778antibodies and high sensitive immunoassay methods
  申请人：Tamura Kouichi

  公开号：US20070178544A1

  公开（公告）日：2007-08-02

  This invention relates to antibodies capable of binding to the FK778 substance, to a highly-sensitive immunoassay method, which utilizes an antibody for the FK778 substance, and to a test kit for measuring the concentration of the FK778 substance.

  本发明涉及能够结合FK778物质的抗体，一种利用FK778物质的抗体的高灵敏度免疫测定方法以及用于测量FK778物质浓度的检测试剂盒。
• Design, synthesis and evaluation of oxazolopyridinone derivatives as quorum sensing inhibitors
  作者：Weijin Chen、Panpan Zhang、Ting Guo、Xiaotong Gu、Bingfang Bai、Shenyan Zhang、Xiaohong Chang、Yingmei Wang、Shutao Ma

  DOI：10.1016/j.bioorg.2022.106266

  日期：2023.1

  to develop new antibacterial drugs with novel mechanism of action. Here we designed and synthesized three series of benzoxazolone, oxazolopyridinone and 3-(2-hydroxyphenyl)hydantoin derivatives and evaluated their activity as novel quorum sensing (QS) inhibitors. We found that benzoxazolone and oxazolopyridinone derivatives had promising QS inhibitory activity in the minimum inhibitory concentration

  抗生素危机与多重耐药（MDR）病原体的出现有关，这导致了严重的细菌感染，给现代社会带来了巨大的负担。因此，迫切需要开发作用机制新颖的新型抗菌药物。在这里，我们设计并合成了三个系列的苯并恶唑酮、恶唑并吡啶酮和 3-(2-羟基苯基) 乙内酰脲衍生物，并评估了它们作为新型群体感应 (QS) 抑制剂的活性。我们发现苯并恶唑酮和恶唑并吡啶酮衍生物在最小抑制浓度、绿脓素和鼠李糖脂抑制试验中具有很有前途的 QS 抑制活性。特别是， 256 μg/mL 的A10和B20不仅抑制了 QS 调节的绿脓素的产生铜绿假单胞菌PAO1 分别降低 36.55% 和 46.90%，而且还显示出最强的鼠李糖脂抑制活性，IC 50值分别为 66.35 和 56.75 µg/mL。进一步的研究表明， 64 μg/mL 的B20抑制了 40% 的铜绿假单胞菌PAO1生物膜形成，并削弱了其集群运动。更重要的是，B20联合环丙沙星
• Exploration of Janus Kinase (JAK) and Histone Deacetylase (HDAC) Bispecific Inhibitors Based on the Moiety of Fedratinib for Treatment of Both Hematologic Malignancies and Solid Cancers
  作者：Qianqian Qiu、Fanglian Chi、Daoguang Zhou、Zhancheng Xie、Yunxiao Liu、Hanyu Wu、Ziyu Yin、Wei Shi、Hai Qian

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.3c00036

  日期：2023.4.27

  pathway leads to the fact that solid cancers are not sensitive to histone deacetylase (HDAC) inhibitors. Herein, a series of novel 2-amino-4-phenylaminopyrimidine JAK/HDAC dual-target inhibitors based on the moiety of fedratinib were designed and synthesized. Among them, 21 and 30 potently inhibited HDAC3/6 and JAK1/2 at nanomolar levels and exhibited splendid selectivity for the JAK2 against a panel

  Janus 激酶 (JAK)–STAT 通路的反馈激活导致实体癌对组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 抑制剂不敏感。在此，设计并合成了一系列基于 fedratinib 部分的新型 2-amino-4-phenylaminopyrimidine JAK/HDAC 双靶点抑制剂。其中，21和30在纳摩尔水平上有效抑制 HDAC3/6 和 JAK1/2，并且对 JAK2 对一组 76 种激酶表现出出色的选择性。21和30在血液恶性肿瘤和实体癌中表现出显着的抗增殖活性，这得到了 JAK-STAT 和 HDAC 通路阻断和促凋亡活性的认可。基于出色的血浆稳定性和口服生物利用度，21和30有效地抑制了HEL和A549异种移植模型的肿瘤生长。综上所述，上述结果证实了JAK/HDAC双靶点抑制剂为血液恶性肿瘤和实体癌的靶向治疗提供了有价值的线索。
• ELEKTRONENDONORSYSTEM FÜR ENZYME UND DESSEN ANWENDUNG BEI DER BIOCHEMISCHEN UMSETZUNG VON SUBSTRATEN
  申请人：BASF AKTIENGESELLSCHAFT

  公开号：EP1196545A1

  公开（公告）日：2002-04-17