6-uracil | 59389-71-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: 6-uracil
• 英文别名: tetraacetyl-N-uracil-3,4-dimethylriboaniline；6-[3,4-dimethyl-N-(tetra-O-acetyl-D-ribitol-1-yl)-anilino]-1H-pyrimidine-2,4-dione；[(2R,3S,4S)-2,3,4-triacetyloxy-5-(N-(2,4-dioxo-1H-pyrimidin-6-yl)-3,4-dimethylanilino)pentyl] acetate
• CAS: 59389-71-8
• 化学式: C₂₅H₃₁N₃O₁₀
• 分子量: 533.535
• InChiKey: UDBHONCWGGOXHN-IMSXRSKXSA-N

物化性质

• 密度：
  1.295±0.06 g/cm3(Predicted)
• 溶解度：
  溶于二氯甲烷

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.4
• 重原子数：
  38
• 可旋转键数：
  15
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.44
• 拓扑面积：
  167
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  11

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-uracil 在 三氯氧磷 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 0.75h， 以65%的产率得到2',3',4',5'-tetra-O-acetyl-5-deazariboflavin
  参考文献：
  名称：

  结构修饰黄素化合物的合成及电化学性质

  摘要：

  已经合成了四种结构改性的黄素化合物，并通过用连二亚硫酸钠化学还原来表征它们的氧化还原电位。除了先前报道的 1- 和 5- 脱氮杂核黄素外，还获得了 7,8- 二甲基衍生物和 8-异丙基核黄素。在所有情况下，这些化合物的合成都是从适当取代的苯胺开始，该苯胺与核糖基链缩合，然后完成退火的三环结构。双去甲基和异丙基化合物的吸收最大值与核黄素相似（分别为 436 和 448 nm），而 1-去氮杂核黄素显示出红移吸收（λmax = 537 nm），而 5-去氮杂核黄素则显示出红移吸收（λmax = 400 纳米）。四种修饰的黄素化合物的中点电位 (E0') 通过电位滴定法测定，使用核黄素作为参考化合物。两种烷基改性黄素的负中点电位略低，而与参考化合物相比，两种脱氮化合物具有更多的负中点值。(© Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, 69451 Weinheim, Germany

  DOI：

  10.1002/ejoc.200800504
• 作为产物：
  描述：

  D-核糖 在 sodium cyanoborohydride 作用下， 以 甲醇 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 114.17h， 生成 6-uracil
  参考文献：
  名称：

  细菌黄素蛋白单加氧酶 YxeK 通过氧解 C-S 键裂解来挽救有毒的 S-(2-succino)-加合物

  摘要：

  含硫醇的亲核试剂如半胱氨酸与柠檬酸循环中间体富马酸盐自发反应形成S- (2-琥珀酸)-加合物。在枯草芽孢杆菌中，最近已经确定了一种由yxe操纵子编码的补救途径，用于解毒和利用这些化合物作为硫源。该路线涉及将S- (2-琥珀酸) 半胱氨酸乙酰化为 N-乙酰-2-琥珀半胱氨酸，在最后的脱乙酰化步骤提供半胱氨酸之前，其可能转化为草酰乙酸和 N-乙酰半胱氨酸。N-乙酰-S的 C-S 键的临界氧化断裂-(2-琥珀酸)半胱氨酸被提议依赖于预测的黄素蛋白单加氧酶 YxeK。在这里，我们表征 YxeK 并验证其在S -(2-succino)-加合物解毒和硫代谢中的作用。YxeK 的详细生化和机制研究，包​​括18 个O 同位素标记实验、同源性建模、底物特异性测试、定点诱变和（前）稳态动力学，可深入了解酶的作用机制，这可能涉及用于 C-S 键氧解的非经典黄素-N5-过氧化物物种。

  DOI：

  10.1111/febs.16193

文献信息

• Conversion of a Dehalogenase into a Nitroreductase by Swapping its Flavin Cofactor with a 5-Deazaflavin Analogue
  作者：Qi Su、Petrina A. Boucher、Steven E. Rokita

  DOI：10.1002/anie.201703628

  日期：2017.8.28

  formation of the hydroxylamine intermediates. Efficient use of these enzymes also requires a regenerating system for NAD(P)H to avoid the costs associated with this natural reductant. Iodotyrosine deiodinase is a member of the same structural superfamily as many nitroreductases but does not directly consume reducing equivalents from NAD(P)H, nor demonstrate nitroreductase activity. However, exchange

  天然和工程化的硝基还原酶很少支持将硝基芳族化合物完全还原成其胺产物，并且更典型地，转化仅限于羟胺中间体的形成。有效使用这些酶还需要NAD（P）H的再生系统，以避免与这种天然还原剂相关的成本。碘酪氨酸脱碘酶与许多硝基还原酶是同一结构超家族的成员，但不直接消耗NAD（P）H的还原当量，也不显示硝基还原酶活性。但是，将其黄素辅因子与5-deazaflavin类似物进行交换会极大地抑制其天然脱碘酶活性，并导致显着的硝基还原酶活性，从而在方便和廉价的NaBH 4存在下支持将其完全还原为胺产物。。
• Dibenzothiophene Catabolism Proceeds via a Flavin-N5-oxide Intermediate
  作者：Sanjoy Adak、Tadhg P. Begley

  DOI：10.1021/jacs.6b00583

  日期：2016.5.25

  The dibenzothiophene catabolic pathway converts dibenzothiophene to 2-hydroxybiphenyl and sulfite. The third step of the pathway, involving the conversion of dibenzothiophene sulfone to 2-(2-hydroxyphenyl)-benzenesulfinic acid, is catalyzed by a unique flavoenzyme DszA. Mechanistic studies on this reaction suggest that the C2 hydroperoxide of dibenzothiophene sulfone reacts with flavin to form a flavin-N5-oxide

  二苯并噻吩分解代谢途径将二苯并噻吩转化为 2-羟基联苯和亚硫酸盐。该途径的第三步涉及将二苯并噻吩砜转化为 2-(2-羟基苯基)-苯亚磺酸，由独特的黄素酶 DszA 催化。该反应的机理研究表明二苯并噻吩砜的C2氢过氧化物与黄素反应形成黄素-N5-氧化物。通过 LC-MS 分析、化学合成的 FMN-N5-氧化物和 (18)O2 标记研究的共洗脱实验，证实了黄素-N5-氧化物的中间作用。
• Smit, P.; Stork, G. A.; van der Plas, H. C., Recueil des Travaux Chimiques des Pays-Bas, 1986, vol. 105, p. 538 - 543
  作者：Smit, P.、Stork, G. A.、van der Plas, H. C.、den Hartog, J. A. J.、van der Marel, G. A.、van Boom, J. H.

  DOI：——

  日期：——
• Improved Chemical Syntheses of 1- and 5-Deazariboflavin
  作者：Erin E. Carlson、Laura L. Kiessling

  DOI：10.1021/jo049859f

  日期：2004.4.1

  The cofactor flavin adenine dinucleotide (FAD) is required for the catalytic activity of a large class of enzymes known as flavoenzymes. Because flavin cofactors participate in catalysis via a number of different mechanisms, isoalloxazine analogues are valuable for mechanistic studies. We report improved chemical syntheses for the preparation of the two key analogues, 5-deazariboflavin and 1-deazariboflavin.
• RNA aptamers that bind flavin and nicotinamide redox cofactors
  作者：Charles T. Lauhon、Jack W. Szostak

  DOI：10.1021/ja00109a008

  日期：1995.2

  RNA molecules that specifically bind riboflavin (Rb) and beta-nicotinamide mononucleotide (NMN) have been isolated by in vitro selection, A simple structural motif containing intramolecular G-quartets was found to bind tightly to oxidized riboflavin (K-d = 1-5 mu M) DNA versions of the consensus sequence also bind, but with weaker affinity. DMS protection experiments show that the quartet structure of these aptamers is stabilized by interaction with the flavin. As a measure of their redox specificity, the aptamers do not show significant differential binding between oxidized and reduced forms of a 5-deazariboflavin derivative that is a close structural analog of riboflavin. In contrast to the lack of redox specificity of the riboflavin aptamers, RNAs selected for binding to the nicotinamide portion of NAD discriminate between NAD and NADH in solution by over an order of magnitude. A mutagenized pool based on one of the NMN aptamer sequences was used to reselect for NMN binding. Comparison of the reselected sequences led to the identification of the binding region of the aptamer. A complex secondary structure containing two interacting stem-loops is proposed for the minimal NMN-binding RNA. The same mutagenized pool was used to select for increased discrimination between NMN and NMNH. From these reselected sequences, a mutation within the binding region was identified that increases specificity for NMN. These experiments show that RNA can bind these cofactors with low micromolar affinity and, in the case of nicotinamide cofactors, can discriminate between the two redox states. These cofactor binding motifs may provide a framework for generating new ribozymes that catalyze redox reactions similar to those found in basic metabolic pathways.