N-(3,4-dimethoxy-β-phenylethyl)hexadecanamide | 708261-28-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(3,4-dimethoxy-β-phenylethyl)hexadecanamide
• 英文别名: N-(3,4-dimethoxyphenethyl)palmitamide；N-(3,4-dimethoxy-phenethyl)-palmitamide；N-(3.4-Dimethoxy-phenaethyl)-palmitinamid；N-(3,4-Dimethoxy-phenaethyl)-palmitamid
• CAS: 708261-28-3
• 化学式: C₂₆H₄₅NO₃
• 分子量: 419.648
• InChiKey: DPOPOGZRXSAKCX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.84
• 重原子数：
  30.0
• 可旋转键数：
  19.0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.73
• 拓扑面积：
  47.56
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  3.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(3,4-dimethoxy-β-phenylethyl)hexadecanamide 在 cerium(III) chloride heptahydrate 、 三溴化硼 、 碳酸氢钠 、 silver(l) oxide 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 、 溶剂黄146 为溶剂， 反应 22.0h， 生成 cystodytin-N14-palmitamide
  参考文献：
  名称：

  Synthesis, DNA Binding and Antitumor Evaluation of Styelsamine and Cystodytin Analogues

  摘要：

  一系列N-14侧链取代的styelsamine（吡啶并[4,3,2-mn]吖啶）和cystodytin（吡啶并[4,3,2-mn]吖啶-4-酮）生物碱类似物已被制备并评估其结合DNA亲和力和对人类肿瘤细胞系的抗增殖活性。总体发现styelsamine类似物是更强的DNA结合剂，天然产物styelsamine B和D具有特别高的亲和力（Kapp分别为5.33 × 10^6 M^-1和3.64 × 10^6 M^-1）。相比之下，cystodytin亚胺醌生物碱对DNA的亲和力较低，但在抑制体外肿瘤细胞增殖方面通常与styelsamine类似物一样活跃。对于多个类似物，观察到对非小细胞肺癌、黑色素瘤和肾癌细胞系的亚组选择性。观察到整个细胞活性和clogP之间的相关性，最强烈的抗增殖活性在3-苯基丙酰胺类似物37和41中观察到（NCI面板平均GI50分别为0.4 μM和0.32 μM），clogP约为4.0-4.5。

  DOI：

  10.3390/md11020274
• 作为产物：
  描述：

  3,4-二甲氧基苯乙胺 、 棕榈酸 以 甲醇 为溶剂， 反应 2.0h， 以84.5%的产率得到N-(3,4-dimethoxy-β-phenylethyl)hexadecanamide
  参考文献：
  名称：

  Synthesis of 1-Alkyltetrahydroisoquinolines

  摘要：

  1-烷基四氢异喹啉通过以同藜芦胺和一元羧酸为起始原料的Bischler-Napieralski反应制备。它们的结构通过红外和核磁共振光谱数据得以确认。

  DOI：

  10.1007/s10600-013-0772-0

文献信息

• Hahn; Gudjons, Chemische Berichte, 1938, vol. 71, p. 2175,2181
  作者：Hahn、Gudjons

  DOI：——

  日期：——
• A New Isoquinolinium Derivative, Cadein1, Preferentially Induces Apoptosis in p53-defective Cancer Cells with Functional Mismatch Repair via a p38-dependent Pathway
  作者：Eun Ryoung Jang、Minsook Ryu、Jeong Eun Park、Jung-Ho Kim、Jong-Soo Lee、Kiwon Song

  DOI：10.1074/jbc.m109.070466

  日期：2010.1

  We screened a protoberberine backbone derivative library for compounds with anti-proliferative effects on p53-defective cancer cells. A compound identified from this small molecule library, cadein1 (cancer-selective death inducer 1), an isoquinolinium derivative, effectively leads to a G(2)/M delay and caspase-dependent apoptosis in various carcinoma cells with nonfunctional p53. The ability of cadein1 to induce apoptosis in p53-defective colon cancer cells was tightly linked to the presence of a functional DNA mismatch repair(MMR) system, which is an important determinant in chemosensitivity. Cadein1 was very effective in MMR+/p53(-) cells, whereas it was not effective in p53(+) cells regardless of the MMR status. Consistently, when the function of MMR was blocked with short hairpin RNA in SW620 (MMR+/p53(-)) cells, cadein1 was no longer effective in inducing apoptosis. Besides, the inhibition of p53 increased the pro-apoptotic effect of cadein1 in HEK293(MMR+/p53(+)) cells, whereas it did not affect the response to cadein1 in RKO (MMR-/p53(+)) cells. The apoptotic effects of cadein1 depended on the activation of p38 but not on the activation of Chk2 or other stress-activated kinases in p53-defective cells. Taken together, our results show that cadein1 may have a potential to be an anticancer chemotherapeutic agent that is preferentially effective on p53-mutant colon cancer cells with functional MMR.