N-(4-phenylbutyl)octanamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(4-phenylbutyl)octanamide
• 化学式: C₁₈H₂₉NO
• 分子量: 275.434
• InChiKey: QJCMFGCETLQNJZ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.2
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  11
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.61
• 拓扑面积：
  29.1
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(4-phenylbutyl)octanamide 在 四氮唑 、 lithium aluminium tetrahydride 、 palladium(II) trifluoroacetate 、 三异丙基硅烷 、 caesium carbonate 、 (R)-2,2'-bis(diphenylphosphanyl)-1,1'-binaphthyl 、 三氟乙酸 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 甲苯 、 乙腈 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 (2-heptyl-1-(4-phenylbutyl)-1H-benzo[d]imidazol-5-yl)methyl dihydrogen phosphate
  参考文献：
  名称：

  Design and Synthesis of a Cell-Permeable, Drug-Like Small Molecule Inhibitor Targeting the Polo-Box Domain of Polo-Like Kinase 1

  摘要：

  背景：类泊洛激酶-1（Plk1）在细胞增殖中扮演着关键角色，抑制Plk1被视为抗癌治疗中特异抑制药物的潜在目标。多个研究小组已识别出针对Plk1的泊洛框区域（PBD）的肽类抑制剂，并在体外实验中以高亲和力结合该蛋白。然而，这些肽类抑制剂在蛋白酶抗性和细胞通透性方面不足，阻碍了其发展为新型治疗化合物。 方法/主要发现：为了克服肽类抑制剂的缺点，我们设计并合成了小分子抑制剂。在这些分子中，bg-34对Plk1-PBD表现出高度的结合亲和力，并且可以以未修饰形式跨越细胞膜。此外，bg-34依赖性抑制Plk1-PBD足以在HeLa细胞中诱导凋亡。此外，对Plk1-PBD与bg-34复合体进行的建模研究显示，bg-34能够有效与Plk1-PBD相互作用。 结论/意义：我们证明了分子bg-34是一个具有潜力的药物候选者，表现出抗Plk1-PBD活性，并具备高细胞通透性和稳定性等有利特征。我们还确定，bg-34通过抑制HeLa细胞中的Plk1-PBD诱导凋亡性细胞死亡，其浓度与PEG化4j肽相同，而后者在体外实验中能够比bg-34更有效地抑制Plk1-PBD活性1000倍。本研究可能有助于设计和开发像Plk1-PBD抑制剂的药物样小分子，以提高治疗活性。

  DOI：

  10.1371/journal.pone.0107432
• 作为产物：
  描述：

  辛酸 、 苯基-4-丁胺 在 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 生成 N-(4-phenylbutyl)octanamide
  参考文献：
  名称：

  Design and Synthesis of a Cell-Permeable, Drug-Like Small Molecule Inhibitor Targeting the Polo-Box Domain of Polo-Like Kinase 1

  摘要：

  背景：类泊洛激酶-1（Plk1）在细胞增殖中扮演着关键角色，抑制Plk1被视为抗癌治疗中特异抑制药物的潜在目标。多个研究小组已识别出针对Plk1的泊洛框区域（PBD）的肽类抑制剂，并在体外实验中以高亲和力结合该蛋白。然而，这些肽类抑制剂在蛋白酶抗性和细胞通透性方面不足，阻碍了其发展为新型治疗化合物。 方法/主要发现：为了克服肽类抑制剂的缺点，我们设计并合成了小分子抑制剂。在这些分子中，bg-34对Plk1-PBD表现出高度的结合亲和力，并且可以以未修饰形式跨越细胞膜。此外，bg-34依赖性抑制Plk1-PBD足以在HeLa细胞中诱导凋亡。此外，对Plk1-PBD与bg-34复合体进行的建模研究显示，bg-34能够有效与Plk1-PBD相互作用。 结论/意义：我们证明了分子bg-34是一个具有潜力的药物候选者，表现出抗Plk1-PBD活性，并具备高细胞通透性和稳定性等有利特征。我们还确定，bg-34通过抑制HeLa细胞中的Plk1-PBD诱导凋亡性细胞死亡，其浓度与PEG化4j肽相同，而后者在体外实验中能够比bg-34更有效地抑制Plk1-PBD活性1000倍。本研究可能有助于设计和开发像Plk1-PBD抑制剂的药物样小分子，以提高治疗活性。

  DOI：

  10.1371/journal.pone.0107432