NBD-β-alanine | 149079-60-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: NBD-β-alanine
• 英文别名: 3-((7-nitrobenzo[c][1,2,5]oxadiazol-4-yl)amino)propanoic acid；3-[N-(7’-nitrobenz-2’-oxa-1’,3’-diazol-4’-yl)amino]propanic acid；3-[(4-nitro-2,1,3-benzoxadiazol-7-yl)amino]propanoic acid
• CAS: 149079-60-7
• 化学式: C₉H₈N₄O₅
• mdl: MFCD12639806
• 分子量: 252.186
• InChiKey: MWTXZSDNHVFODA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  554.5±60.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.662±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.222
• 拓扑面积：
  134
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  8

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  NBD-β-alanine 在 三丁基膦 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 1,4-二氧六环 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 6.0h， 生成 Ac₃GlcN-β-Ala-α-1-P(Ac-SATE)₂
  参考文献：
  名称：

  使用代谢中间体直接一步荧光标记活细胞中的 O-GlcNAc 修饰蛋白

  摘要：

  O-GlcNAc 转移酶 (OGT) 用 O-连接的 N-乙酰氨基葡萄糖 (O-GlcNAc) 修饰蛋白质已成为细胞生理学的重要调节剂。已证明用于监测细胞中 O-GlcNAc 化的代谢标记策略对于揭示 O-GlcNAc 的分子作用具有重要价值。这些策略依赖于两步标记程序，这限制了可以进行的实验范围。在这里，我们报告了荧光尿苷 5'-二磷酸-N-乙酰氨基葡萄糖 (UDP-GlcNAc) 类似物的产生，其中氨基葡萄糖的 N-酰基用合适的接头和荧光团进行了修饰。使用人类 OGT，我们展示了这些供体糖底物允许在体外直接监测蛋白质底物上的 OGT 活性。我们表明，在己糖胺生物合成途径 (HBP) 的最后一步用相应的荧光代谢前体喂养细胞会导致其代谢同化和活细胞内 O-GlcNAcylated 蛋白的标记。这种一步代谢喂养策略允许用荧光葡糖胺-硝基苯并恶二唑 (GlcN-NBD) 偶联物​​标记 O-GlcNAcylated

  DOI：

  10.1021/jacs.8b08260
• 作为产物：
  描述：

  4-氯-7-硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑 、 β-丙氨酸 在 potassium carbonate 作用下， 以 甲醇 、 水 为溶剂， 反应 3.0h， 以95.6%的产率得到NBD-β-alanine
  参考文献：
  名称：

  肝癌细胞中的串联分子自组装

  摘要：

  我们在此描述了受酶促反应和化学反应共同控制的肽衍生物（1）的串联分子自组装。在磷酸盐缓冲盐水（PBS）中，化合物1首先通过磷酸酶自组装为纳米颗粒，然后通过谷胱甘肽自组装为纳米纤维。肝癌细胞中磷酸酶和GSH的浓度均高于正常细胞。因此，肝癌细胞HepG2和QGY7703中也发生串联自组装1。化合物1首先在细胞周围形成纳米颗粒，然后在细胞内部形成纳米纤维。由于这种自组装机制，化合物1肝癌细胞与正常肝细胞之间的细胞摄取率和细胞活力抑制率均很高。我们设想，利用细胞外和细胞内反应来触发串联分子自组装可能会导致超分子纳米材料的开发，其在癌症诊断和治疗方面的性能将得到改善。

  DOI：

  10.1002/anie.201710237

文献信息

• Discovery of Turn-On Fluorescent Probes for Detecting PDEδ Protein in Living Cells and Tumor Slices
  作者：Gaopan Dong、Long Chen、Jing Zhang、Tingting Liu、Lupei Du、Chunquan Sheng、Minyong Li

  DOI：10.1021/acs.analchem.0c00335

  日期：2020.7.21

  The first small-molecule fluorescent turn-on probes for detecting PDEδ protein were rationally designed, showing reasonable fluorescent properties and the fluorescent ability has been applied for visualization of the PDEδ protein in living cells and at tissue levels. The qPCR results showed that the mRNA expression of KRAS, PDEδ, AKT1, MAPK1, MEK7, RAF1, and mTOR were downregulated by probes 1–3 through PI3K/AKT/mTOR and MAPK signal pathways. The probes also can downregulate the protein level of pErk and tErk. Therefore, these small-molecule fluorescent probes are expected to be used in the screening of antipancreatic cancer drugs targeting the PDEδ protein, as well as in obtaining a better understanding of the pathological and physiological roles of PDEδ protein.

  针对 PDEδ 蛋白检测的首批小分子荧光开启探针被合理设计出来，显示出合理的荧光性质，并且荧光能力已被应用于活细胞和组织水平上 PDEδ 蛋白的可视化。qPCR 结果表明，通过 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK 信号通路，探针 1-3 下调了KRAS、PDEδ、AKT1、MAPK1、MEK7、RAF1 和 mTOR 的 mRNA 表达。探针还能下调 pErk 和 tErk 的蛋白水平。因此，这些小分子荧光探针有望用于针对 PDEδ 蛋白的抗胰腺癌药物筛选，并有助于更深入地了解 PDEδ 蛋白的病理生理作用。
• Glycoconjugated Site-Selective DNA-Methylating Agent Targeting Glucose Transporters on Glioma Cells
  作者：Mairin K. Buchanan、Chase N. Needham、Nina E. Neill、Maria C. White、Charles B. Kelly、Kelly Mastro-Kishton、Lacie M. Chauvigne-Hines、Tyler J. Goodwin、Andrew L. McIver、Libero J. Bartolotti、Arthur R. Frampton、Andrea J. Bourdelais、Sridhar Varadarajan

  DOI：10.1021/acs.biochem.6b01075

  日期：2017.1.17

  selective uptake via glucose transporters, which are overexpressed in most cancers. The design features of the molecule, its synthesis, its reactivity with DNA, and its toxicity in human glioblastoma cells are reported here. In this molecule, a glucosamine unit, which can facilitate uptake via glucose transporters, is conjugated to one end of a bispyrrole triamide unit, which is known to bind to the

  脱氧核糖核酸烷基化药物继续仍然是抵抗癌症的武器库中的重要武器。然而，由于它们引起的不加区别的DNA损伤以及它们不能特异性地靶向癌细胞，它们通常遭受若干缺点。我们已经开发出一种策略，通过设计一种可以靶向癌细胞的位点特异性DNA甲基化剂来克服当前DNA烷基化化疗药物的不足，因为它可以通过葡萄糖转运蛋白选择性地摄取，而葡萄糖转运蛋白在大多数癌症中都是过表达的。本文报道了该分子的设计特征，其合成，与DNA的反应性及其在人胶质母细胞瘤细胞中的毒性。在该分子中，可通过葡萄糖转运蛋白促进摄取的葡萄糖胺单元与双吡咯三酰胺单元的一端偶联，已知它会在富含A / T的区域与DNA的小沟结合。磺酸甲酯部分被束缚在双吡咯单元的另一端，以用作DNA甲基化剂。该分子与DNA反应后仅产生N3-甲基腺嘌呤加合物，并且对抗治疗的人成胶质细胞瘤细胞的毒性要比食品和药物管理局批准的糖化DNA甲基化药物链霉菌素高。使用我们分子的荧
• Enzymatic Assemblies of Thiophosphopeptides Instantly Target Golgi Apparatus and Selectively Kill Cancer Cells**
  作者：Weiyi Tan、Qiuxin Zhang、Jiaqing Wang、Meihui Yi、Hongjian He、Bing Xu

  DOI：10.1002/anie.202102601

  日期：2021.6

  bond in phosphopeptides by a sulfur atom enables instantly targeting Golgi apparatus (GA) and selectively killing cancer cells by enzymatic self-assembly. Specifically, conjugating cysteamine S-phosphate to the C-terminal of a self-assembling peptide generates a thiophosphopeptide. Being a substrate of alkaline phosphatase (ALP), the thiophosphopeptide undergoes rapid ALP-catalyzed dephosphorylation

  用硫原子改变磷酸肽中磷酸酯键的氧原子，可以立即靶向高尔基体 (GA)，并通过酶促自组装选择性杀死癌细胞。具体来说，将半胱胺 S-磷酸与自组装肽的 C 末端缀合会生成硫代磷酸肽。作为碱性磷酸酶 (ALP) 的底物，硫代磷酸肽经历 ALP 催化的快速去磷酸化，形成自组装的硫肽。硫代磷酸肽通过小窝蛋白介导的内吞作用和巨胞饮作用进入细胞，并由于自身和高尔基体蛋白的去磷酸化和在高尔基体中形成二硫键而立即在 GA 中积累。此外，硫代磷酸肽可有效、选择性地抑制癌细胞 (HeLa)，IC 50（约 3 μM），比母体磷酸肽强一个数量级。
• From <i>in vitro</i> to <i>in cellulo</i>: structure–activity relationship of (2-nitrophenyl)methanol derivatives as inhibitors of PqsD in <i>Pseudomonas aeruginosa</i>
  作者：Michael P. Storz、Giuseppe Allegretta、Benjamin Kirsch、Martin Empting、Rolf W. Hartmann

  DOI：10.1039/c4ob00707g

  日期：——

  More than 60 derivatives of (2-nitrophenyl)methanol were synthesized and evaluated regarding their potency to inhibit PqsD. In vitro and in cellulo structure–activity relationships were derived.

  超过60种(2-硝基苯基)甲醇衍生物被合成并评估其抑制PqsD的效力。得出了体外和体内结构-活性关系。
• Synthesis Of Labeled Glycosyl Phosphatidyl Inositol (GPI) Anchors
  作者：Thomas G. Mayer、Ralf Weingart、Florian Münstermann、Toshinari Kawada、Teymuras Kurzchalia、Richard R. Schmidt

  DOI：10.1002/(sici)1099-0690(199910)1999:10<2563::aid-ejoc2563>3.0.co;2-i

  日期：1999.10

  sorting of GPI-anchored proteins is based on labeled partial structures of GPI′s which can be incorporated into the GPI anchor biosynthesis and cellular transport systems. To this end, from mannosyl donor 6 and the D-glucosaminyl-(16)-D-myo-inositol derivative 7 as acceptor, the pseudotrisaccharide 8 was prepared. Compound 8 was transformed into the GPI partial structures 5a,b which contain the pseudotrisaccharide

  对 GPI 锚定蛋白分选的分子和结构基础的探索是基于 GPI 的标记部分结构，这些结构可以整合到 GPI 锚定生物合成和细胞转运系统中。为此，从甘露糖基供体6和作为受体的D-葡糖胺基-(16)-D-肌醇衍生物7制备假三糖8。将化合物 8 转化为 GPI 部分结构 5a、b，其中包含与两个不同磷脂酰残基连接的假三糖。化合物5a、b在葡糖胺残基的2-氨基（2b-位）处具有Boc保护，在6b-位处具有游离氨基。6b-氨基用于连接 3-(7-nitrobenzofurazan-4-yl)-aminopropanoyl 基团作为荧光标记，5-叠氮基-2-硝基苯甲酰基和4-叠氮基苯基氨基硫代羰基作为光标记，4-叠氮基-2-羟基苯甲酰基通过亲电芳香取代引入放射性碘后作为放射性标记。因此，在酸催化去除保护基团后，得到未保护的目标分子 1-4。