N-(2,5-dimethoxyphenyl)-2-(4-methoxy-N-(2-methoxyphenyl)phenylsulfonamido)acetamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(2,5-dimethoxyphenyl)-2-(4-methoxy-N-(2-methoxyphenyl)phenylsulfonamido)acetamide
• 英文别名: N-(2,5-dimethoxyphenyl)-2-(2-methoxy-N-(4-methoxyphenyl)sulfonylanilino)acetamide
• 化学式: C₂₄H₂₆N₂O₇S
• 分子量: 486.546
• InChiKey: AEAWWAHOTGUQPJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.4
• 重原子数：
  34
• 可旋转键数：
  10
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.21
• 拓扑面积：
  112
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  8

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-氯-N-(2,5-二甲氧基苯基)乙酰胺 在 吡啶 、 potassium carbonate 作用下， 以 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 N-(2,5-dimethoxyphenyl)-2-(4-methoxy-N-(2-methoxyphenyl)phenylsulfonamido)acetamide
  参考文献：
  名称：

  磺酰氨基乙酰胺作为轴突再生的诱导剂的发现，优化和生物学评价。

  摘要：

  中枢神经系统损伤后轴突再生受到一定程度的阻碍，这是因为如果内源性轴突生长潜能的年龄依赖性下降以及刺激受损神经元中轴突生长的策略之一涉及涉及信号通路的药理操作。在这里，我们报告基于表型细胞的化学文库筛选和结构-活性导向优化，从而鉴定出了可促进源自海马，大脑皮层和视网膜的培养初级神经元神经突向外生长的化合物7p。在视神经损伤的动物模型中，化合物7p显示出能诱导GAP-43阳性轴突生长，表明化合物7p的体外神经突向外生长活性转化为体内轴突再生的刺激。化合物7p的进一步优化及其在体内引起轴突再生的机理的阐明将为将来增强治疗策略的努力提供合理的基础。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.6b00015

文献信息

• Discovery, Optimization, and Biological Evaluation of Sulfonamidoacetamides as an Inducer of Axon Regeneration
  作者：Jin-Mo Ku、Kyuhee Park、Jung Hun Lee、Kyong Jin Cho、Yeon-Ju Nam、Dae-Youn Jeong、Yu-Han Kim、SoonJung Kwon、Ju-Young Park、Jungeun Yang、Tae-gyu Nam、Sung-Hwa Yoon、Sangmee Ahn、Yongmun Choi

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.6b00015

  日期：2016.5.26

  growth in injured neurons involves pharmacological manipulation of implicated signaling pathways. Here we report phenotypic cell-based screen of chemical libraries and structure–activity-guided optimization that resulted in the identification of compound 7p which promotes neurite outgrowth of cultured primary neurons derived from the hippocampus, cerebral cortex, and retina. In an animal model of optic

  中枢神经系统损伤后轴突再生受到一定程度的阻碍，这是因为如果内源性轴突生长潜能的年龄依赖性下降以及刺激受损神经元中轴突生长的策略之一涉及涉及信号通路的药理操作。在这里，我们报告基于表型细胞的化学文库筛选和结构-活性导向优化，从而鉴定出了可促进源自海马，大脑皮层和视网膜的培养初级神经元神经突向外生长的化合物7p。在视神经损伤的动物模型中，化合物7p显示出能诱导GAP-43阳性轴突生长，表明化合物7p的体外神经突向外生长活性转化为体内轴突再生的刺激。化合物7p的进一步优化及其在体内引起轴突再生的机理的阐明将为将来增强治疗策略的努力提供合理的基础。