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6-phenoxy-N-(4-phenylsulfanylphenyl)quinolin-4-amine

中文名称
——
中文别名
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英文名称
6-phenoxy-N-(4-phenylsulfanylphenyl)quinolin-4-amine
英文别名
——
6-phenoxy-N-(4-phenylsulfanylphenyl)quinolin-4-amine化学式
CAS
——
化学式
C27H20N2OS
mdl
——
分子量
420.5
InChiKey
KMOMKHJFFQQXOE-UHFFFAOYSA-N
BEILSTEIN
——
EINECS
——
  • 物化性质
  • 计算性质
  • ADMET
  • 安全信息
  • SDS
  • 制备方法与用途
  • 上下游信息
  • 反应信息
  • 文献信息
  • 表征谱图
  • 同类化合物
  • 相关功能分类
  • 相关结构分类

计算性质

  • 辛醇/水分配系数(LogP):
    7.3
  • 重原子数:
    31
  • 可旋转键数:
    6
  • 环数:
    5.0
  • sp3杂化的碳原子比例:
    0.0
  • 拓扑面积:
    59.4
  • 氢给体数:
    1
  • 氢受体数:
    4

文献信息

  • TPL-2/COT kinase and methods of use
    申请人:——
    公开号:US20030219427A1
    公开(公告)日:2003-11-27
    It is shown that TPL-2 is responsible for phosphorylation of p105 and its resultant proteolysis, which leads to p50 Rel translocation to the nucleus. Accordingly, the invention provides TPL-2 as a specific regulator of the activation of NF&kgr;B, and thus as a modulator of inflammatory responses in which p1O5 is involved, and as a target for the development of compounds capable of influencing NF&kgr;B activation.
    研究表明,TPL-2 负责 p105 的磷酸化及其蛋白水解,从而导致 p50 Rel 转位至细胞核。因此,本发明提供的 TPL-2 是 NF&kgr;B 活化的特异性调节剂,因而是 p1O5 参与的炎症反应的调节剂,也是开发能够影响 NF&kgr;B 活化的化合物的靶标。
  • TPL-2/COT KINASE AND METHODS OF USE
    申请人:BASF Aktiengesellschaft
    公开号:EP1105501A2
    公开(公告)日:2001-06-13
  • JP2002531058A
    申请人:——
    公开号:JP2002531058A
    公开(公告)日:2002-09-24
  • JP4719831B2
    申请人:——
    公开号:JP4719831B2
    公开(公告)日:2011-07-06
  • [EN] TPL-2/COT KINASE AND METHODS OF USE<br/>[FR] KINASE TPL-2/COT ET SES PROCEDES D'UTILISATION
    申请人:BASF AG
    公开号:WO2000011191A2
    公开(公告)日:2000-03-02
    It is shown that TPL-2 is responsible for phosphorylation of p105 and its resultant proteolysis, which leads to p50 Rel translocation to the nucleus. Accordingly, the invention provides TPL-2 as a specific regulator of the activation of NFλB, and thus as a modulator of inflammatory responses in which p105 is involved, and as a target for the development of compounds capable of influencing NFλB activation.
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