6-Fluoro-1H-indole-2-carbonyl chloride | 1260851-13-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: 6-Fluoro-1H-indole-2-carbonyl chloride
• CAS: 1260851-13-5
• 化学式: C₉H₅ClFNO
• mdl: MFCD11520761
• 分子量: 197.596
• InChiKey: ZFBNECVKICWBKK-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  13
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  32.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-Fluoro-1H-indole-2-carbonyl chloride 在 tetraphosphorus decasulfide 、 三乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 、 甲苯 为溶剂， 生成 2-(6-fluoroindole-2-yl)-4-isopropylthiazoline
  参考文献：
  名称：

  Synthesis and Fungicidal Activity of Thiazoline Derivatives Containing Halogenated Indolyl Moiety

  摘要：

  DOI：

  10.1080/10426507.2010.532842
• 作为产物：
  描述：

  6-氟吲哚-2-羧酸 在 草酰氯 、 N,N-二甲基甲酰胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 1.17h， 生成 6-Fluoro-1H-indole-2-carbonyl chloride
  参考文献：
  名称：

  基于结构的1 H-吲哚-2-羧酰胺衍生物作为潜在ASK1抑制剂的潜在治疗溃疡性结肠炎的发现

  摘要：

  凋亡信号调节激酶1（ASK1）是丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）家族的成员，与许多人类疾病有关。在这里，我们描述了命中化合物7的结构优化，并进行了进一步的结构-活性关系（SAR）研究，从而开发了带有新型吲哚-2-羧酰胺铰链支架的化合物19。与先前描述的ASK1抑制剂GS-4997相比，化合物19在AP1-HEK293细胞中显示出强大的抗ASK1激酶活性和对ASK1的更强抑制作用。除了改善体外活性外，化合物19还具有适当的体内活性PK配置文件。在右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型中，化合物19显示出显着的抗UC功效，并显着减轻了DSS诱导的体重减轻，结肠缩短，疾病活动指数（DAI）升高和炎症结肠组织中的细胞浸润。从机理上讲，化合物19抑制ASK1-p38 / JNK信号通路的磷酸化，并抑制炎症细胞因子的过表达。这些发现共同表明，ASK1抑制剂可以潜在地用作UC的治疗策略。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2020.113114

文献信息

• Design, Synthesis, and Fungicidal Activities of Indole‐Modified Cinnamamide Derivatives
  作者：Xinwei Zhang、Jun Fang、Chenjie Li、Jie Zhang、Shuwen Yang、Bin Deng、Song Tu

  DOI：10.1002/cbdv.202200971

  日期：2023.1

  Dimethomorph is a kind of cinnamamide fungicide with high fungicidal activities for oomycete diseases. The commercially available dimethomorph is a mixture of two isomers, in which (Z)-dimethomorph possessing higher activity and (E)-dimethomorph possessing lower activity. Herein, we reported the design, synthesis and fungicidal activities of a series of novel indole-modified cinnamamide derivatives

  烯酰吗啉是一种肉桂酰胺类杀菌剂，对卵菌病害具有较高的杀菌活性。市售的烯酰吗啉是两种异构体的混合物，其中( Z )-烯酰吗啉具有较高的活性，( E )-烯酰吗啉具有较低的活性。在此，我们报道了一系列新型吲哚修饰的肉桂酰胺衍生物的设计、合成和杀菌活性，这些衍生物利用吲哚基团“固定” ( Z ) -烯酰吗啉中的顺苯乙烯基团。对肉桂酰胺类化合物分子结构的修饰有利于提高其实际应用性能。检测杀菌活性，发现化合物 8j、9a, 9e , 9i和9j在浓度为 100 mg L -1时对Pseudoperonospora cubensis表现出优异的体内杀真菌活性 (80–100 %) ，而烯酰吗啉和氟吗啉则无效。此外，部分合成的吲哚修饰的肉桂酰胺衍生物8（8a、8c、8d和8j）和9（9c和9j ）对致病疫霉表现出相同的体内杀真菌活性用浓度为 50 mg L -1的烯酰吗啉或氟吗啉抑制 100%。生物测定
• Design, synthesis and biological evaluation of novel phenylfuran-bisamide derivatives as P-glycoprotein inhibitors against multidrug resistance in MCF-7/ADR cell
  作者：Zhikun Yang、Xue Yang、Yasheng Li、Yue Cai、Yanlei Yu、Wenya Zhuang、Xuanrong Sun、Qingyong Li、Xiaoze Bao、Xinyi Ye、Jinmiao Tian、Bin Wei、Jianwei Chen、Qihao Wu、Huawei Zhang、Xiaozhou Mou、Hong Wang

  DOI：10.1016/j.ejmech.2023.115092

  日期：2023.2
• Structure-based discovery of 1H-indole-2-carboxamide derivatives as potent ASK1 inhibitors for potential treatment of ulcerative colitis
  作者：Shaohua Hou、Xiping Yang、Yu Tong、Yuejing Yang、Quanwei Chen、Boheng Wan、Ran Wei、Yuchen Wang、Yanmin Zhang、Bo Kong、Jianhang Huang、Yadong Chen、Tao Lu、Qinghua Hu、Ding Du

  DOI：10.1016/j.ejmech.2020.113114

  日期：2021.2

  compound 19 with a novel indole-2-carboxamide hinge scaffold. Compound 19 displays potent anti-ASK1 kinase activity and stronger inhibitory effect on ASK1 in AP1-HEK293 cells than previously described ASK1 inhibitor GS-4997. Besides improved in vitro activity, compound 19 also exhibits an appropriate in vivo PK profile. In a dextran sulfate sodium (DSS)-induced mouse model of ulcerative colitis (UC), compound

  凋亡信号调节激酶1（ASK1）是丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）家族的成员，与许多人类疾病有关。在这里，我们描述了命中化合物7的结构优化，并进行了进一步的结构-活性关系（SAR）研究，从而开发了带有新型吲哚-2-羧酰胺铰链支架的化合物19。与先前描述的ASK1抑制剂GS-4997相比，化合物19在AP1-HEK293细胞中显示出强大的抗ASK1激酶活性和对ASK1的更强抑制作用。除了改善体外活性外，化合物19还具有适当的体内活性PK配置文件。在右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型中，化合物19显示出显着的抗UC功效，并显着减轻了DSS诱导的体重减轻，结肠缩短，疾病活动指数（DAI）升高和炎症结肠组织中的细胞浸润。从机理上讲，化合物19抑制ASK1-p38 / JNK信号通路的磷酸化，并抑制炎症细胞因子的过表达。这些发现共同表明，ASK1抑制剂可以潜在地用作UC的治疗策略。
• Synthesis and Fungicidal Activity of Thiazoline Derivatives Containing Halogenated Indolyl Moiety
  作者：Lei Liu、Hui-zhu Yuan、Zhao-hai Qin、Xiao-jing Yan、Yu-mei Xiao、Nan Li、Bin Fu

  DOI：10.1080/10426507.2010.532842

  日期：2011.8.1