2-(2-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline | 1103874-87-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并咪唑类
• 英文名称: 2-(2-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
• 英文别名: 2-(2-trifluoromethylphenyl)imidazole[4,5-f][1,10]phenanthroline；2-(2-Trifluoromethylphenyl)-1,3,7,8-tetraaza-1H-cyclopenta[l]phenanthrene；2-[2-(trifluoromethyl)phenyl]-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
• CAS: 1103874-87-8
• 化学式: C₂₀H₁₁F₃N₄
• 分子量: 364.329
• InChiKey: HVUZGGRVKFWOHQ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.6
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  5.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.05
• 拓扑面积：
  54.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  [ruthenium(II)(η⁶-1-methyl-4-isopropyl-benzene)(chloride)(μ-chloride)]₂ 、 2-(2-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline 反应 0.5h， 以94.8%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  一种芳烃钌配合物及其制备方法与应用

  摘要：

  本发明公开了一种芳烃钌配合物，采用R1R2R3PIP为主配体，所述R1、R2、R3独立地选自‑Cl,‑F,‑Br,‑I,‑CF3,‑NO2,‑OCH3,‑OH,‑COOH,‑CH3,‑N(CH3)2,‑C2H2,‑SO2CH3、碳原子数为1～6的烷基或碳原子为1～6的取代烷基、吡啶基或取代吡啶基、呋喃基或取代呋喃基、吡咯基或取代吡咯基、噻唑或取代噻唑基；其中，所述苯基、吡啶基、呋喃基、噻唑的取代基均独立的选自羟基、硝基、卤素、氨基、羧基、氰基、巯基、碳原子数为3～8的环烷基、SO3H、碳原子数为1～6的烷基、碳原子数为2～6的链烯基、碳原子为2～6的链炔基、羟基(C1‑C6)烷基、氨基(C1‑C6)烷基、CO2R’、CONR’R’、COR’、SO2R’R’、(C1‑C6)烷氧基、(C1‑C6)烷硫基、‑N＝NR’、NR’R’或三氟(C1‑C6)烷基中的任一种。

  公开号：

  CN107793454B
• 作为产物：
  描述：

  1,10-邻二氮杂菲-5,6-二酮 、 邻三氟甲基苯甲醛 在 ammonium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 反应 0.33h， 生成 2-(2-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
  参考文献：
  名称：

  手性钌 (ii) 复合物通过 DNA 损伤介导的细胞凋亡作为 125I 的有效放射增敏剂†

  摘要：

  手性钌( II )配合物，Λ-[Ru(bpy) 2 ( o -tFMPIP)] (ClO 4 ) 2 ( o -tFMPIP = 2'-三氟甲基苯基)咪唑[4,5- f ][1,10]菲咯啉，制备并评估其增强125 I 种子的放射敏感性。合成的Ru( II )复合物LR042可有效增强125 I种子诱导的HepG2人肝细胞肝癌细胞的生长抑制作用，从而随着cleave -caspase-3水平的升高有效促进肿瘤细胞的凋亡。此外，免疫荧光结果表明，LR042通过125 I 种子强烈增强 H2AX 的磷酸化，以响应受损的 DNA。LR042改善了125 I 种子诱导的 DNA 损伤，通过激活 p53/AKT 信号导致细胞凋亡。总之，合成的 LR042可以进一步开发为癌症治疗的125 I 种子放射治疗的潜在放射增敏剂。

  DOI：

  10.1039/c8ra03383h

文献信息

• 一种毛兰素钌配合物及其制备方法和制药用途
  申请人：中山瑞德生物科技有限公司

  公开号：CN113292605B

  公开（公告）日：2022-07-12

  本发明提供了一种毛兰素钌配合物及其制备方法和制药用途，属于制药领域。该毛兰素钌配合物的结构如式I所示。本发明提供的毛兰素钌配合物能够有效抑制包括乳腺癌细胞、肝癌细胞、肺腺癌细胞、食管癌细胞在内的多种肿瘤细胞的生长；特别是化合物1对乳腺癌癌细胞MDA‑MB‑231的IC50值低至3.20±0.06μM，对肺腺癌细胞A549的IC50值低至2.95±0.04μM。本发明提供的毛兰素钌配合物能够用来制备预防和/治疗乳腺癌、肝癌、肺腺癌、食管癌等多种肿瘤的药物，应用前景广阔。
• Arene ruthenium(ii) complexes induce S-phase arrest in MG-63 cells through stabilization of c-Myc G-quadruplex DNA
  作者：Cundong Fan、Qiong Wu、Tianfeng Chen、Yibo Zhang、Wenjie Zheng、Qi Wang、Wenjie Mei

  DOI：10.1039/c3md00367a

  日期：——

  protein expression. The in vitro DNA-binding behaviors also indicated that 2a could stabilize c-Myc G-quadruplex DNA (G4-DNA) by affecting its conformation. In conclusion, these results suggest that arene Ru(II) complexes coordinated by phenanthroimidazole derivatives serve as c-Myc G4-DNA stabilizers that could induce S-phase arrest in cancer cells by triggering DNA damage, which suggest that these

  合成了一系列由菲并咪唑衍生物配位的芳烃钌（II）配合物，并对其体外抗癌活性进行了评估。已经发现这些类型的芳烃Ru（II）配合物，特别是[（C 6 H 6）Ru（o- ClPIP）Cl] Cl·2H 2 O（2a）对几种人类癌细胞系表现出可接受的抗增殖活性。但对正常HK-2人细胞毒性低。机理研究表明2a骨肉瘤MG-63细胞诱导的生长抑制主要是由S期细胞周期停滞引起的，这通过蛋白水平的蛋白质印迹分析通过细胞周期蛋白A和CDK2的下调来证实。此外，在单个细胞水平上使用彗星试验的研究表明，如磷酸化p53和组蛋白的上调所示，2a触发了MG-63细胞的DNA损伤，并随后引发了S期停滞。此外，MG-63细胞暴露于2a导致c-Myc蛋白表达下调。在体外DNA结合行为还指出，图2a能够稳定c-Myc的G-四链体DNA（G4-DNA）通过影响其构象。总之，这些结果表明，由苯并咪唑衍生物配位的芳烃Ru（II）配合物可作为c-Myc
• Chiral ruthenium(<scp>ii</scp>) complex as potent radiosensitizer of ¹²⁵I through DNA-damage-mediated apoptosis
  作者：Mingjun Bai、Zhaolin Zeng、Li Li、Qiong Wu、Yanyang Zhang、Tao Pan、Luwen Mu、Duo Zhu、Shouhai Guan、Qiang Xie、Wenjie Mei

  DOI：10.1039/c8ra03383h

  日期：——

  A chiral ruthenium(II) complex, Λ-[Ru(bpy)2(o-tFMPIP)] (ClO4)2 (o-tFMPIP = 2′-trifluoromethylphenyl) imidazo [4,5-f][1,10]phenanthroline, was prepared and evaluated for its enhancement of the radiosensitivity of 125I seeds. The synthetic Ru(II) complex, LR042, effectively enhanced growth inhibition against HepG2 human hepatocellular liver carcinoma cells induced by 125I seeds and consequently effectively

  手性钌( II )配合物，Λ-[Ru(bpy) 2 ( o -tFMPIP)] (ClO 4 ) 2 ( o -tFMPIP = 2'-三氟甲基苯基)咪唑[4,5- f ][1,10]菲咯啉，制备并评估其增强125 I 种子的放射敏感性。合成的Ru( II )复合物LR042可有效增强125 I种子诱导的HepG2人肝细胞肝癌细胞的生长抑制作用，从而随着cleave -caspase-3水平的升高有效促进肿瘤细胞的凋亡。此外，免疫荧光结果表明，LR042通过125 I 种子强烈增强 H2AX 的磷酸化，以响应受损的 DNA。LR042改善了125 I 种子诱导的 DNA 损伤，通过激活 p53/AKT 信号导致细胞凋亡。总之，合成的 LR042可以进一步开发为癌症治疗的125 I 种子放射治疗的潜在放射增敏剂。
• Mitochondrial Fragmentation Is an Important Cellular Event Induced by Ruthenium(II) Polypyridyl Complexes in Osteosarcoma Cells
  作者：Yanxin Du、Xiaoyan Fu、Hong Li、Bolai Chen、Yuhai Guo、Guoyi Su、Hu Zhang、Feipeng Ning、Yongpeng Lin、Wenjie Mei、Tianfeng Chen

  DOI：10.1002/cmdc.201300379

  日期：2014.4

  A series of ruthenium(II) polypyridyl complexes were synthesized and evaluated for their in vitro anticancer activities. The results showed that ruthenium polypyridyl complexes, especially [Ru(bpy)2(p‐tFPIP)]2+ (2 a; bpy=bipyridine, tFPIP=2‐(2‐trifluoromethane phenyl)imidazole[4,5‐f][1,10]phenanthroline), exhibited novel anticancer activity against human cancer cell lines, but with less toxicity to

  合成了一系列钌（II）聚吡啶基配合物，并对其体外抗癌活性进行了评估。结果表明，钌多吡啶基配合物，特别是[Ru（bpy）2（p- tFPIP）] 2+（2 a ; bpy =联吡啶，tFPIP = 2-（2-三氟甲烷苯基）咪唑[4,5- f ] [ 1,10]菲咯啉对人癌细胞具有新颖的抗癌活性，但对人正常细胞的毒性较小。流式细胞仪和caspase活性分析结果表明，2 a对MG-63骨肉瘤细胞诱导的生长抑制主要是由线粒体介导的细胞凋亡引起的。TUNEL-DAPI共染色检测到的DNA片段化和核浓缩进一步证实了2 a诱导的凋亡细胞死亡。此外，荧光成像显示钌（II）聚吡啶基复合物可以靶向线粒体以诱导线粒体片段化，并伴随着线粒体膜电位的消耗。综上所述，这些发现表明这些钌（II）配合物在癌症治疗中的潜在应用。
• Two-step magnetic switching in a mononuclear iron(<scp>ii</scp>) complex around room temperature
  作者：Qian Yang、Xin Cheng、YeXin Wang、BingWu Wang、ZheMing Wang、Song Gao

  DOI：10.1039/c5dt00585j

  日期：——

  A neutral mononuclear Fe(II) complex with spin crossover (SCO) properties, FeL2(SCN)2 (1) (L = 2-(2-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline), was solvothermally synthesized. It displays a new example of two-step SCO with Tc1↓ = 250 K, Tc1↑ = 260 K and Tc2 = 295 K.

  具有自旋交联（SCO）特性的中性单核Fe（II）配合物，Fe L 2（SCN）2（1）（L = 2-（2-（三氟甲基）苯基）-1 H-咪唑并[4,5- f溶剂热合成] [1,10]菲咯啉。它显示了一个新的两步SCO示例，其中T c1 ↓= 250 K，T c1 ↑= 260 K，T c2 = 295K。