(E)-9-<<4-(diisopropoxyphosphoryl)-2-(hydroxymethyl)but-3-enyl>oxy>guanine | 140896-43-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 咪唑并嘧啶类
• 英文名称: (E)-9-<<4-(diisopropoxyphosphoryl)-2-(hydroxymethyl)but-3-enyl>oxy>guanine
• 英文别名: (E)-9-{[4-(diisopropoxyphosphoryl)-2-(hydroxymethyl)but-3-enyl]oxy}guanine；2-amino-9-[(E)-4-di(propan-2-yloxy)phosphoryl-2-(hydroxymethyl)but-3-enoxy]-1H-purin-6-one
• CAS: 140896-43-1
• 化学式: C₁₆H₂₆N₅O₆P
• 分子量: 415.386
• InChiKey: BBQUCSZVWWBOQW-AATRIKPKSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.1
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  10
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.56
• 拓扑面积：
  150
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  8

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (E)-9-<<4-(diisopropoxyphosphoryl)-2-(hydroxymethyl)but-3-enyl>oxy>guanine 在 三甲基溴硅烷 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 以17%的产率得到(E)-9-(2-hydroxymethyl-4-phosphonobut-3-enyloxy)guanine
  参考文献：
  名称：

  新型无环核苷酸：嘌呤和嘧啶的烯基膦酸衍生物的合成和抗病毒活性。

  摘要：

  合成了嘌呤和嘧啶的一系列膦酰基烯基和（膦酰基烯基）氧基衍生物。这些化合物是首先报道的无环核苷酸，其结合了α，β-不饱和膦酸部分作为磷酸酯模拟物，并且包括其中无环取代基被氮连接至嘌呤的N-9或嘧啶的N-1的化合物。 -碳或氮-氧键。膦酰基烯基取代的化合物7a-c，8a-c，9、10和12是通过醇与嘌呤或嘧啶衍生物的Mitsunobu偶联或通过杂环碱基的替代烷基化来制备的。（膦烯基）氧基衍生物7d-g，8d-g和11是通过在Mitsunobu条件下将醇与9-羟基嘌呤或1-羟基嘧啶偶联而合成的。测试了新型无环核苷酸对1型和2型单纯疱疹（HSV-1和HSV-2），水痘带状疱疹病毒（VZV），巨细胞病毒（CMV），维斯纳病毒和1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的活性。鸟嘌呤衍生物具有中等至极强的细胞毒性，但腺嘌呤对细胞的毒性较小。在测试浓度下，直链系列中的（Z）异构体对疱疹病毒或HIV-1没有活性。

  DOI：

  10.1021/jm00062a006
• 作为产物：
  描述：

  亚甲基二磷酸四异丙酯 在 咪唑 、 盐酸 、 甲醇 、 正丁基锂 、 potassium carbonate 、 对甲苯磺酸 、 三苯基膦 、 偶氮二甲酸二乙酯 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 乙醇 、 水 为溶剂， 反应 34.5h， 生成 (E)-9-<<4-(diisopropoxyphosphoryl)-2-(hydroxymethyl)but-3-enyl>oxy>guanine
  参考文献：
  名称：

  新型无环核苷酸：嘌呤和嘧啶的烯基膦酸衍生物的合成和抗病毒活性。

  摘要：

  合成了嘌呤和嘧啶的一系列膦酰基烯基和（膦酰基烯基）氧基衍生物。这些化合物是首先报道的无环核苷酸，其结合了α，β-不饱和膦酸部分作为磷酸酯模拟物，并且包括其中无环取代基被氮连接至嘌呤的N-9或嘧啶的N-1的化合物。 -碳或氮-氧键。膦酰基烯基取代的化合物7a-c，8a-c，9、10和12是通过醇与嘌呤或嘧啶衍生物的Mitsunobu偶联或通过杂环碱基的替代烷基化来制备的。（膦烯基）氧基衍生物7d-g，8d-g和11是通过在Mitsunobu条件下将醇与9-羟基嘌呤或1-羟基嘧啶偶联而合成的。测试了新型无环核苷酸对1型和2型单纯疱疹（HSV-1和HSV-2），水痘带状疱疹病毒（VZV），巨细胞病毒（CMV），维斯纳病毒和1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的活性。鸟嘌呤衍生物具有中等至极强的细胞毒性，但腺嘌呤对细胞的毒性较小。在测试浓度下，直链系列中的（Z）异构体对疱疹病毒或HIV-1没有活性。

  DOI：

  10.1021/jm00062a006

文献信息

• US5356886A
  申请人：——

  公开号：US5356886A

  公开（公告）日：1994-10-18