1-(i-propyl)isoindigo | 451510-52-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: 1-(i-propyl)isoindigo
• 英文别名: 3-(2-oxo-1H-indol-3-ylidene)-1-propan-2-ylindol-2-one
• CAS: 451510-52-4
• 化学式: C₁₉H₁₆N₂O₂
• 分子量: 304.348
• InChiKey: FEHPMMUJLKVNJN-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  23.0
• 可旋转键数：
  1.0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.16
• 拓扑面积：
  49.41
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  2.0

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-羟基亚氨基-n-苯乙酰胺 在 盐酸 、 hydrazine hydrate 、 硫酸 、 sodium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 以 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 1.25h， 生成 1-(i-propyl)isoindigo
  参考文献：
  名称：

  N-烷基或芳基取代的异靛蓝衍生物作为潜在的双重细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）/糖原合酶激酶3β（GSK-3β）磷酸化抑制剂的设计，合成和生物学评估

  摘要：

  已经合成了一系列的N-烷基或芳基取代的异靛蓝衍生物，并通过磺基罗丹明B（SRB）分析评估了它们的抗增殖活性。一些目标化合物表现出显着的抗肿瘤活性，包括化合物6h和6k（针对K562细胞），化合物6i（针对HeLa细胞）和6j（针对A549细胞）。N-（对甲氧基-苯基）-异靛蓝（6k）对K562细胞具有高选择性的抗增殖活性（IC 50 7.8μM），并以剂量​​依赖的方式诱导K562细胞凋亡。复合6k通过降低细胞周期蛋白A和CDK2的表达，阻滞了K562细胞S期的细胞周期，这在DNA复制和通过G2期中起着关键作用。此外，化合物6k下调p -GSK-3β（Ser9），β-catenin和c-myc蛋白的表达，上调GSK-3β的表达，从而抑制Wnt /β-catenin信号通路并诱导K562细胞的凋亡 使用分子对接工具模拟了化合物6k与GSK-3β的结合模式。所有这些研究使人们对该类药物的分子机

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2014.08.049

文献信息

• Design, synthesis and biological evaluation of N-alkyl or aryl substituted isoindigo derivatives as potential dual cyclin-dependent kinase 2 (CDK2)/glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β) phosphorylation inhibitors
  作者：Ping Zhao、Yanzhong Li、Guangwei Gao、Shuai Wang、Yun Yan、Xiaoping Zhan、Zenglu Liu、Zhenmin Mao、Shaoxiong Chen、Liqun Wang

  DOI：10.1016/j.ejmech.2014.08.049

  日期：2014.10

  A series of N-alkyl or aryl substituted isoindigo derivatives have been synthesized and their anti-proliferative activity was evaluated by Sulforhodamine B (SRB) assay. Some of the target compounds exhibited significant antitumor activity, including compounds 6h and 6k (against K562 cells), 6i (against HeLa cells) and 6j (against A549 cells). N-(p-methoxy-phenyl)-isoindigo (6k) exhibited a high and

  已经合成了一系列的N-烷基或芳基取代的异靛蓝衍生物，并通过磺基罗丹明B（SRB）分析评估了它们的抗增殖活性。一些目标化合物表现出显着的抗肿瘤活性，包括化合物6h和6k（针对K562细胞），化合物6i（针对HeLa细胞）和6j（针对A549细胞）。N-（对甲氧基-苯基）-异靛蓝（6k）对K562细胞具有高选择性的抗增殖活性（IC 50 7.8μM），并以剂量​​依赖的方式诱导K562细胞凋亡。复合6k通过降低细胞周期蛋白A和CDK2的表达，阻滞了K562细胞S期的细胞周期，这在DNA复制和通过G2期中起着关键作用。此外，化合物6k下调p -GSK-3β（Ser9），β-catenin和c-myc蛋白的表达，上调GSK-3β的表达，从而抑制Wnt /β-catenin信号通路并诱导K562细胞的凋亡 使用分子对接工具模拟了化合物6k与GSK-3β的结合模式。所有这些研究使人们对该类药物的分子机