tert-butyl (2-(dioctylamino)ethyl)carbamate | 1621174-92-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: tert-butyl (2-(dioctylamino)ethyl)carbamate
• 英文别名: tert-butyl N-[2-(dioctylamino)ethyl]carbamate
• CAS: 1621174-92-2
• 化学式: C₂₃H₄₈N₂O₂
• 分子量: 384.646
• InChiKey: DDRMFDLGHRSSLH-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  471.0±28.0 °C(Predicted)
• 密度：
  0.899±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  7.8
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  19
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.96
• 拓扑面积：
  41.6
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  tert-butyl (2-(dioctylamino)ethyl)carbamate 在 三乙胺 、 三氟乙酸 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 氯仿 、 二甲基亚砜 为溶剂， 反应 15.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  使用功能化碳纳米球将靶向叶酸受体的化疗药物递送至口腔癌细胞

  摘要：

  叶酸受体 (FR) (α) 长期以来因其作为癌症治疗靶点的潜力而受到广泛关注。已发现 FR 在多种癌症中过度表达，包括 OSCC（口腔鳞状细胞癌）患者不同阶段的临床样本。然而，迄今为止，尚未获得明确的相关性或结论性发现，这可能表明 FR 作为治疗 OSCC 的可信目标的功效。评估所有要使用的细胞系的 FR 表达。随后，我们开发了葡萄糖衍生的碳纳米球 (CSP)，并用基于叶酸的阳离子脂质 FA8 和化疗药物阿霉素 (DOX) 对其进行了引发。基于 CSP 的递送系统与原始药物 DOX 一起进行了表征，随后在 OSCC 细胞的体外培养物中进行处理，并评估了癌细胞的靶向性以及细胞死亡。随后，对携带基于 MOC2 的同基因 OSCC 肿瘤的免疫活性 C57 小鼠进行治疗，并评估肿瘤消退和毒性。配体引发的靶向 CSP 表现出值得称赞的药物吸收以及有效诱导细胞死亡。此外，受体阻断研究揭示了 FR 介导的摄取，尤其是在癌细胞中。由配体引发的

  DOI：

  10.1088/1748-605x/ace8de
• 作为产物：
  描述：

  二碳酸二叔丁酯 在 potassium carbonate 作用下， 以 乙酸乙酯 为溶剂， 生成 tert-butyl (2-(dioctylamino)ethyl)carbamate
  参考文献：
  名称：

  富含甲氧基的阳离子对苯二酚作为抗癌治疗剂。

  摘要：

  基于二苯乙烯的化合物的抗氧化活性被大量描述。但是，由于其不良的药代动力学特性以及对癌症的非选择性和非癌性，阻碍了它们用作抗癌化学疗法。为了克服这些缺点，设计，合成并评估了双链阳离子脂质共轭的，富含甲氧基的二苯乙烯衍生物，并评估了它们的抗癌效力。我们的发现表明，与其他合成衍生物和市售的基于二苯乙烯的药物相比，具有最多甲氧基和C16双链脂质的分子HMSC16是最有效和最具选择性的抗癌剂，他莫昔芬和白藜芦醇。为了证明这些结果的合理性，我们进行了一系列的机械实验，发现HMSC16诱导了ROS的产生，凋亡，并通过影响线粒体，溶酶体和核途径自噬。进一步的细胞周期分析数据表明，HMSC16不仅诱导细胞死亡，而且还参与了亚G1期细胞周期的停滞。此外，由于可能有利的亲水-亲脂平衡，HMSC16显示出自聚集性质。HMSC16的自聚集特性使其可以包埋疏水性药物阿瑟芬。包埋有ferferin的HMSC16在HeL

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2020.103719

文献信息

• 两类阿比特龙衍生物的合成
  申请人：湖南师范大学

  公开号：CN106977577A

  公开（公告）日：2017-07-25

  本发明公开了两类阿比特龙衍生物的制备方法。第一类，以乙二胺为原料，采用(Boc)2O对氨基进行单保护，叔胺化，三氟乙酸脱保护得N1,N1‑二正烷基‑1,2‑二胺；阿比特龙与CDI反应，再与N1,N1‑二正烷基‑1,2‑二胺发生缩合反应，最后季铵盐化反应，制得不同烷烃链的β‑N‑甲基‑N1,N1‑二正烷基氨基甲酸‑Py‑N‑甲基‑阿比特龙酯。第二类同样以乙二胺为原料，采用(Boc)2O对氨基进行单保护，叔胺化，季铵盐化，三氟乙酸脱保护得N‑甲基‑N1,N1‑二烷基乙二胺；阿比特龙与对硝基氯甲酸苯酯反应，再与N‑甲基‑N1,N1‑二烷基乙二胺发生缩合反应，制得不同烷烃链的β‑N‑甲基‑N1,N1‑二正烷基氨基甲酸阿比特龙酯。上述阿比特龙衍生物含有亲水的季铵盐基团，相对阿比特龙，自制的两类阿比特龙衍生物可望具有较好的水溶性。
• 基于内源性二羧酸的可电离脂质及其制备方法与应用
  申请人：山东大学

  公开号：CN116082179A

  公开（公告）日：2023-05-09

  本发明属于生物医药技术领域，涉及基于内源性二羧酸的可电离脂质及其制备方法与应用。其为式(I)所示的化合物或其立体异构体、互变异构体、药学上可接受的盐、溶剂化物； 其中，X选自‑CH基因治疗。
• Cationic lipid-conjugated hydrocortisone as selective antitumor agent
  作者：Bhowmira Rathore、Madhan Mohan Chandra Sekhar Jaggarapu、Anirban Ganguly、Hari Krishna Reddy Rachamalla、Rajkumar Banerjee

  DOI：10.1016/j.ejmech.2015.11.033

  日期：2016.1

  Hydrocortisone, the endogenously expressed steroidal, hormonal ligand for glucocorticoid receptor (GR), is body's natural anti-inflammatory and xenobiotic metabolizing agent. It has both palliative as well as adverse effects in different cancer patients. Herein, we show that conjugation product of C16-carbon chain-associated cationic lipid and hydrocortisone (namely, HYC16) induces selective toxicity in cancer (e.g. melanoma, breast cancer and lung adenocarcinoma) cells with least toxicity in normal cells, through induction of apoptosis and cell cycle arrest at G2/M phase. Further, significant tumor growth inhibition was observed in syngeneic melanoma tumor model with considerable induction of apoptosis in tumor associated cells. In contrast to hydrocortisone, significantly higher anti-angiogenic behavior of HYC16 helped in effective tumor shrinkage. This is the first demonstration to convert natural hormone hydrocortisone into a selective bioactive entity possessing anti-tumor effect. (C) 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
• Cationic lipid-conjugated dexamethasone as a selective antitumor agent
  作者：Samaresh Sau、Rajkumar Banerjee

  DOI：10.1016/j.ejmech.2014.06.051

  日期：2014.8

  Dexamethasone (Dex) is one of the highly potent synthetic glucocorticoids. It exhibits prominent anti-inflammatory but moderate anti-proliferative activities. It is widely used along side chemotherapy to alleviate toxic side effects. Additionally, Dex is also a potent inducer of gluconeogenesis. However, its overuse critically desensitizes cells against chemotherapy. Herein, we report on the development of a new class of cationic lipid-Dex conjugates in which the C-8 carbon chain analogue (DX8) exhibited glucocorticoid receptor (GR)-mediated, caspase-3-assisted, cancer cell-selective anti-proliferative activity. Melanoma tumors in DX8-treated mice exhibited significantly reduced tumor aggressiveness with respect to tumors in Dex-treated mice. Tumor lysates prepared from DX8-treated group showed elevated levels of p53. DX8-treated cancer cells showed clear degradation of kinase JAK3/STAT3 protein levels. Additionally, DX8-treatment decreased the level of VEGFR2 in tumor-endothelial cells implying DX8's anti-proliferative roles in both tumor cells and tumor neovascular cells. Collectively, our results demonstrate potent anti-angiogenic, and selective JAK3/STAT3 down-regulating anticancer characteristics of DX8, a new dexamethasone-based antitumor molecule.