CJ12073 | 918503-57-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: CJ12073
• 英文别名: 5-(6-ethoxypyrazin-2-yl)-4-methyl-1,2-dithiole-3-thione；5-(6-Ethoxypyrazin-2-yl)-4-methyldithiole-3-thione
• CAS: 918503-57-8
• 化学式: C₁₀H₁₀N₂OS₃
• 分子量: 270.4
• InChiKey: QQHLTVPXIBHOQB-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  118
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  5-(6-chloropyrazinyl)-4-methyl-1,2-dithiole-3-thione 、 乙醇 在 potassium carbonate 作用下， 反应 2.0h， 以67.5%的产率得到CJ12073
  参考文献：
  名称：

  通过抑制S6K1活化，通过一类新型的1,2-二硫代3-硫酮消除胰岛素信号的高渗性损害。

  摘要：

  来自该实验室的先前研究表明，吡喹硫酮和合成的二硫代硫酮通过AMP激活的蛋白激酶依赖性p70S6激酶（S6K）1抑制途径预防​​肿瘤坏死因子-α诱导的肝胰岛素抵抗。这项研究调查了oltipraz和一类新型的1,2-二硫代3-硫酮是否能够预防高渗应激诱导的胰岛素抵抗，从而增强胰岛素依赖性信号，如果可以，是否介导了胰岛素信号的恢复抑制高渗应激刺激的S6K1活性。在HepG2细胞中，oltipraz处理抑制了胰岛素受体底物（IRS）1丝氨酸磷酸化，这是山梨糖醇，甘露醇或氯化钠诱导的高渗应激诱导的胰岛素抵抗的标志。所以，这可以使细胞恢复胰岛素信号，这可以通过IRS1的丝氨酸与酪氨酸磷酸化比率的降低以及Akt和糖原合酶激酶（GSK）3beta磷酸化的增加来证明。高渗胁迫明显激活了S6K1；oltipraz预处理完全消除了S6K1激活。使用显性阴性S6K1的实验支持S6K1在高渗透压刺激的IRS1磷酸化

  DOI：

  10.1124/mol.107.044347

文献信息

• US9370504B2
  申请人：——

  公开号：US9370504B2

  公开（公告）日：2016-06-21