4-氯-6-甲氧基吲哚 | 93490-31-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 中文名称: 4-氯-6-甲氧基吲哚
• 英文名称: 4-chlor-6-methoxyindol
• 英文别名: 4-chloro-6-methoxyindole；4-chloro-6-methoxy-1H-indole
• CAS: 93490-31-4
• 化学式: C₉H₈ClNO
• mdl: MFCD00238559
• 分子量: 181.622
• InChiKey: ROZQWTXWGPFHST-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  44-47°C
• 沸点：
  333.9±22.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.317±0.06 g/cm3(Predicted)
• 溶解度：
  可溶于氯仿、甲醇

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.111
• 拓扑面积：
  25
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  1

安全信息

• 危险品标志：
  T
• 海关编码：
  2933990090
• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H315,H319,H335
• 储存条件：
  室温且干燥

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-氯-6-甲氧基吲哚 在 盐酸 、 sodium nitrite 作用下， 反应 1.0h， 以15%的产率得到(3Z)-4-chloro-3-hydroxyimino-6-methoxy-1-nitroso-2H-indol-2-ol
  参考文献：
  名称：

  Direct acting, highly mutagenic, .alpha.-hydroxy N-nitrosamines from 4-chloroindoles

  摘要：

  DOI：

  10.1021/ja00274a043
• 作为产物：
  描述：

  3-氯-5-硝基苯甲醚 在 氢氧化钾 、 platinum on activated charcoal 、 lithium tetrachloropalladate 、 氢气 、 碳酸氢钠 作用下， 反应 5.5h， 生成 4-氯-6-甲氧基吲哚
  参考文献：
  名称：

  通过Hetero- Cope -Umlagerung von Vinyl- N -phenylhydroxamaten合成vonnatürlichenHaloindolen

  摘要：

  自然的合成，卤代吲哚经由杂柯普乙烯基的重排Ñ -Phenylhydroxamates

  DOI：

  10.1002/hlca.19880710206

文献信息

• Cp*Rh(III)-Catalyzed C–H Bond Difluorovinylation of Indoles with α,α-Difluorovinyl Tosylate
  作者：Lisheng Yang、Chunpu Li、Dechuan Wang、Hong Liu

  DOI：10.1021/acs.joc.9b00957

  日期：2019.6.7

  Unprecedented Rh(III)-catalyzed C–H bond difluorovinylation of indoles has been successfully developed, and this method provided an example of direct difluorovinylation reaction through C–H bond activation which was rarely reported. In this context, N-ethoxycarbamoyl served as the directing group and 2,2-difluorovinyl tosylates were used for the construction of difluorovinyl-substituted indoles. This

  前所未有的Rh（III）催化的吲哚CH-H键二氟乙烯基化已经成功开发，这种方法提供了一个通过C-H键激活直接二氟乙烯基化反应的例子，鲜有报道。在这种情况下，N-乙氧基氨基甲酰基用作导向基团，并且2，2-二氟乙烯基甲苯磺酸酯用于构建二氟乙烯基取代的吲哚。该方法提供了中等至良好产率的吲哚二氟乙烯基化的实用策略，并且其特征在于广泛的合成用途，温和的条件和高效率。
• [EN] INHIBITORS OF HEXOKINASE AND METHODS OF USE THEREOF<br/>[FR] INHIBITEURS D'HEXOKINASE ET LEURS PROCÉDÉS D'UTILISATION
  申请人：VTV THERAPEUTICS LLC

  公开号：WO2018009539A1

  公开（公告）日：2018-01-11

  Provided herein are substituted substituted heterocycles useful as inhibitors of the HKII enzyme. The invention further provides pharmaceutical compositions of the compounds of the invention. The invention further provides medical uses of substituted heterocycles, for example, as antitumor agents.

  本文提供了作为HKII酶抑制剂的替代杂环化合物。本发明还提供了本发明化合物的药物组合物。此外，本发明还提供了替代杂环化合物的医药用途，例如作为抗肿瘤剂。
• 10.1021/acschemneuro.4c00060
  作者：Zhao, Yuting、Peng, Yan、Wei, Xiuzhen、Wu, Genping、Li, Bo、Li, Xuelin、Long, Lin、Zeng, Jing、Luo, Wei、Tian, Ying、Wang, Zhen、Peng, Xue

  DOI：10.1021/acschemneuro.4c00060

  日期：——

  drugs are currently available. Previous results showed that N-salicyloyl tryptamine derivatives had the potential to constrain the neuroinflammatory process. In this study, 30 new N-salicyloyl tryptamine derivatives were designed and synthesized to investigate a structure–activity relationship (SAR) for the indole ring of tryptamine in order to enhance their antineuroinflammatory effects. Among them, both

  神经炎症是加剧神经退行性疾病（NDD）中神经元死亡和突触功能异常的重要因素。由于发病机制复杂，且存在血脑屏障（BBB），目前临床尚无有效药物。先前的结果表明， N-水杨酰色胺衍生物具有抑制神经炎症过程的潜力。在本研究中，设计并合成了30种新的N-水杨酰色胺衍生物，以研究色胺吲哚环的构效关系（SAR），以增强其抗神经炎症作用。其中，化合物18在体外和体内均通过抑制小胶质细胞的激活而发挥最佳的抗神经炎症作用，而小胶质细胞是神经炎症的罪魁祸首。其抗神经炎症作用的潜在机制可能与抑制信号转导子和转录激活子3（STAT3）的转录、表达和磷酸化有关，随后调节下游环氧合酶-2（COX-2）的表达和活性。凭借其优异的血脑屏障通透性和药代动力学特性，化合物18对脂多糖（LPS）诱导的小鼠海马区表现出比以前的N-水杨酰色胺衍生物L7显着的神经保护作用。总之，化合物18为开发靶向小胶质细胞激活的高效抗神经炎症治疗药物提供了新途径。
• 10.1016/j.ejmech.2024.116500
  作者：Long, Lin、Xu, Jiachi、Qi, Xiaowen、Pen, Yan、Wang, Chengkun、Jiang, Weifan、Peng, Xue、Hu, Zecheng、Yi, Wenjun、Xie, Liming、Lei, Xiaoyong、Wang, Zhen、Zhuo, Linsheng

  DOI：10.1016/j.ejmech.2024.116500

  日期：——

  The deficiency in available targeted agents and frequency of chemoresistance are primary challenges in clinical management of triple-negative breast cancer (TNBC). The aberrant expression of USP21 and JAK2 represents a characterized mechanism of TNBC progression and resistance to . Despite its clear that high expression of USP21-mediated de-ubiquitination leads to increased levels of JAK2 protein,

  可用靶向药物的缺乏和化疗耐药的频率是三阴性乳腺癌（TNBC）临床治疗的主要挑战。 USP21 和 JAK2 的异常表达代表了 TNBC 进展和耐药的特征机制。尽管明确 USP21 介导的去泛素化的高表达会导致 JAK2 蛋白水平升高，但我们缺乏调节分子来剖析 USP21 和 JAK2 之间的相互作用导致 TNBC 表型和耐药性的机制。在这里，我们报告了一种 USP21/JAK2/STAT3 轴靶向调节剂，其特征是具有 邻氨基苯甲酰色胺支架，显示出优异的 邻TNBC 效力和良好的安全性。重要的是，与耐药 TNBC 联合使用的治疗潜力得到了证明。这项研究展示了-邻氨基苯甲酰色胺衍生物作为一种新型的-TNBC化学型，具有针对USP21/JAK2/STAT3轴的药理学作用模式，并为TNBC的治疗提供了潜在的治疗靶点。
• MARTIN, PIERRE, HELV. CHIM. ACTA, 71,(1988) N 2, 344-347
  作者：MARTIN, PIERRE

  DOI：——

  日期：——