2-azido-1-O-(tert-butyldiphenylsilyl)-2-deoxy-3,4,5-tri-O-benzyl-D-glucitol | 801300-62-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-azido-1-O-(tert-butyldiphenylsilyl)-2-deoxy-3,4,5-tri-O-benzyl-D-glucitol
• CAS: 801300-62-9
• 化学式: C₄₃H₄₉N₃O₅Si
• 分子量: 715.965
• InChiKey: VVWFPAZDNHFBPB-CVGILMMLSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  7.99
• 重原子数：
  52.0
• 可旋转键数：
  19.0
• 环数：
  5.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  105.91
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-azido-1-O-(tert-butyldiphenylsilyl)-2-deoxy-3,4,5-tri-O-benzyl-D-glucitol 在 N-碘代丁二酰亚胺 、 三氟甲磺酸三甲基硅酯 、 4 A molecular sieve 、 一水合肼 作用下， 以 乙醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 16.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  包含氨基葡萄糖酸酯部分的脂质A衍生物的合成和生物学评估。

  摘要：

  已经开发出用于合成根瘤菌Sin-1的脂质A的几种衍生物的高度收敛的策略。合成的衍生物是2-氨基葡萄糖酸酯3和2-氨基葡萄糖酸内酯4，它们都没有C-3酰化。这些衍生物是通过制备二糖获得的，其中两个氨基和C-3'羟基可以分别用酰基或β-羟基脂肪酰基进行修饰。详细的NMR光谱和3和4的MS分析表明，即使在中性条件下，这两种化合物也会达到平衡。如不存在肿瘤坏死因子的产生所表明的，合成的化合物缺乏大肠杆菌脂多糖（LPS）的促炎作用。尽管3和4能够拮抗大肠杆菌LPS，但它们的效力远低于合成化合物2，在C-3和R. sin-1 LPS上被酰化；这些结果表明，C-3处的β-羟基脂肪酰基有助于R.sin-1LPS的拮抗性质。根据合成脂质A衍生物与R. sin-1 LPS和脂质A的生物学响应的比较，3-脱氧-D-甘露聚糖-八聚体部分对于肠道LPS的最佳拮抗作用似乎很重要。诱导的细胞因子产生。

  DOI：

  10.1002/chem.200400376
• 作为产物：
  描述：

  2-acetamido-4,6-O-benzylidene-2-deoxy-D-glucopyranose 在 咪唑 、 barium dihydroxide 、 sodium tetrahydroborate 、 三氟甲磺酸二丁硼 、 triflic azide 、 硼烷 、 sodium hydride 、 copper(II) sulfate 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 50.42h， 生成 2-azido-1-O-(tert-butyldiphenylsilyl)-2-deoxy-3,4,5-tri-O-benzyl-D-glucitol
  参考文献：
  名称：

  包含氨基葡萄糖酸酯部分的脂质A衍生物的合成和生物学评估。

  摘要：

  已经开发出用于合成根瘤菌Sin-1的脂质A的几种衍生物的高度收敛的策略。合成的衍生物是2-氨基葡萄糖酸酯3和2-氨基葡萄糖酸内酯4，它们都没有C-3酰化。这些衍生物是通过制备二糖获得的，其中两个氨基和C-3'羟基可以分别用酰基或β-羟基脂肪酰基进行修饰。详细的NMR光谱和3和4的MS分析表明，即使在中性条件下，这两种化合物也会达到平衡。如不存在肿瘤坏死因子的产生所表明的，合成的化合物缺乏大肠杆菌脂多糖（LPS）的促炎作用。尽管3和4能够拮抗大肠杆菌LPS，但它们的效力远低于合成化合物2，在C-3和R. sin-1 LPS上被酰化；这些结果表明，C-3处的β-羟基脂肪酰基有助于R.sin-1LPS的拮抗性质。根据合成脂质A衍生物与R. sin-1 LPS和脂质A的生物学响应的比较，3-脱氧-D-甘露聚糖-八聚体部分对于肠道LPS的最佳拮抗作用似乎很重要。诱导的细胞因子产生。

  DOI：

  10.1002/chem.200400376