caffeoyl-feruloyltartaric acid | 99119-75-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: caffeoyl-feruloyltartaric acid
• 英文别名: (2R,3R)-2-[(E)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-enoyl]oxy-3-[(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)prop-2-enoyl]oxybutanedioic acid
• CAS: 99119-75-2
• 化学式: C₂₃H₂₀O₁₂
• 分子量: 488.405
• InChiKey: WLUANEBAAWEMAJ-MBZDOXFASA-N

物化性质

• 沸点：
  754.3±60.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.552±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.3
• 重原子数：
  35
• 可旋转键数：
  12
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.13
• 拓扑面积：
  197
• 氢给体数：
  5
• 氢受体数：
  12

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  甲醇 、 菊苣酸 在 S-腺苷-L-蛋氨酸 作用下， 反应 3.0h， 生成 caffeoyl-feruloyltartaric acid 、 、 、 (2R,3R)-2,3-bis[[(E)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-enoyl]oxy]-4-methoxy-4-oxobutanoic acid 、 、 、
  参考文献：
  名称：

  甲壳酸的甲基化代谢产物改善过氧化氢（H 2 O 2）诱导的HepG2细胞氧化应激。

  摘要：

  菊苣酸（CA）作为饮食中的多酚可以显示健康益处。但是，由于CA在体内广泛代谢，因此对其生物活性负责的实际化合物尚不完全清楚。在此，从体外共培养系统中分离出CA的主要甲基化代谢产物，并阐明了它们的结构。评价了CA的单甲基化代谢物（M1）和二甲基化代谢物（M2）对H 2 O 2的抗氧化活性。诱导的HepG2细胞氧化应激损伤，并与CA相比。结果表明，M1和M2均通过增加细胞活力，改善线粒体功能并平衡细胞氧化还原状态而具有比CA更好的抗氧化能力。这些化合物还通过介导Keap1 / Nrf2转录途径和下调酶活性来防止氧化应激。当前的研究表明，CA的甲基化代谢物可能是负责归因于CA的生物学功效的候选药物。

  DOI：

  10.1021/acs.jafc.0c07521

文献信息

• Methylated Metabolites of Chicoric Acid Ameliorate Hydrogen Peroxide (H₂O₂)-Induced Oxidative Stress in HepG2 Cells
  作者：Xiaowen Chang、Shan Dong、Wenliang Bai、Yan Di、Ruijuan Gu、Fuguo Liu、Beita Zhao、Yutang Wang、Xuebo Liu

  DOI：10.1021/acs.jafc.0c07521

  日期：2021.2.24

  and dimethylated metabolites (M2) of CA were evaluated against H2O2-induced oxidative stress damage in HepG2 cells and compared to CA. The results indicated that both M1 and M2 had better antioxidant capacities than CA by increasing cell viability, improving mitochondrial function, and balancing cellular redox status. These compounds also prevented oxidative stress by mediating the Keap1/Nrf2 transcriptional

  菊苣酸（CA）作为饮食中的多酚可以显示健康益处。但是，由于CA在体内广泛代谢，因此对其生物活性负责的实际化合物尚不完全清楚。在此，从体外共培养系统中分离出CA的主要甲基化代谢产物，并阐明了它们的结构。评价了CA的单甲基化代谢物（M1）和二甲基化代谢物（M2）对H 2 O 2的抗氧化活性。诱导的HepG2细胞氧化应激损伤，并与CA相比。结果表明，M1和M2均通过增加细胞活力，改善线粒体功能并平衡细胞氧化还原状态而具有比CA更好的抗氧化能力。这些化合物还通过介导Keap1 / Nrf2转录途径和下调酶活性来防止氧化应激。当前的研究表明，CA的甲基化代谢物可能是负责归因于CA的生物学功效的候选药物。