1,2,3,4-Tetrahydro-6-chlor-carbazol-2-carbonsaeure | 36077-02-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: 1,2,3,4-Tetrahydro-6-chlor-carbazol-2-carbonsaeure
• 英文别名: 6-Chlor-1,2,3,4-tetrahydrocarbazol-2-carbonsaeure；6-Chloro-1,2,3,4-tetrahydrocarbazole-2-carboxylic acid；6-chloro-2,3,4,9-tetrahydro-1H-carbazole-2-carboxylic acid
• CAS: 36077-02-8
• 化学式: C₁₃H₁₂ClNO₂
• 分子量: 249.697
• InChiKey: NXJTUXDOUWMCMQ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  482.8±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.444±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.9
• 重原子数：
  17
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.31
• 拓扑面积：
  53.1
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1,2,3,4-Tetrahydro-6-chlor-carbazol-2-carbonsaeure 在 硫酸 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 生成 (±)-methyl 6-chloro-2,3,4,9-tetrahydro-1H-carbazole-2-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  Cyclopenta[b]indole-2-carboxylic acids and derivatives thereof

  摘要：

  本发明描述了由相应的苯基肼和相应的环己酮或环戊酮制备的1,2,3,4-四氢咔唑和环戊[b]吲哚。本发明的产物是有用的抗炎、镇痛和抗风湿药物。

  公开号：

  US04009181A1
• 作为产物：
  描述：

  3-羰基-1-环己羧酸 、 对氯苯肼盐酸盐 在 溶剂黄146 作用下， 反应 6.0h， 以14%的产率得到1,2,3,4-Tetrahydro-6-chlor-carbazol-2-carbonsaeure
  参考文献：
  名称：

  发现吲哚是脱乙酰基酶SIRT1的有效和选择性抑制剂。

  摘要：

  针对人类sirtuin SIRT1的高通量筛选导致发现了一系列吲哚，它们是对SIRT1选择性强于其他脱乙酰基酶和NAD加工酶的有效抑制剂。本文描述的最有效的化合物以60-100 nM的IC50值抑制SIRT1，这比以前报道的SIRT抑制剂提高了500倍。对映体纯的吲哚衍生物的制备使其能够在体外和体内表征。动力学分析表明，这些抑制剂在烟酰胺从酶中释放后结合，并阻止了脱乙酰肽和O-乙酰-ADP-核糖的释放，O-乙酰-ADP-核糖是酶催化的脱乙酰产物。这些SIRT1抑制剂是低分子量的，细胞可渗透的，口服可生物利用的和代谢稳定的。

  DOI：

  10.1021/jm050522v

文献信息

• Treating a viral disorder
  申请人：Distefano Peter

  公开号：US20050256181A1

  公开（公告）日：2005-11-17

  Heterocyclic compounds of formula (I) and methods of treating or preventing an HIV-mediated disorder by administering a compound of formula (I) are described herein.

  本文描述了化学式（I）的杂环化合物以及通过给予化合物（I）来治疗或预防HIV介导的疾病的方法。
• SirT Inhibitors That Bind to NAD
  申请人：Napper Andrew

  公开号：US20090306168A1

  公开（公告）日：2009-12-10

  Compound of formula (I) and methods of treating disorders by administering a compound of formula (I) are described herein. Examples of disorders include neoplastic disorders, fat-cell related disorders, neurodegenerative disorders, and metabolic disorders.

  本文描述了化合物(I)的组合物及通过给予化合物(I)治疗疾病的方法。疾病的例子包括肿瘤性疾病、脂肪细胞相关疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病。
• SirT INHIBITORS THAT BIND TO NAD
  申请人：Napper Andrew D.

  公开号：US20140163029A1

  公开（公告）日：2014-06-12

  Compound of formula (I) and methods of treating disorders by administering a compound of formula (I) are described herein. Examples of disorders include neoplastic disorders, fat-cell related disorders, neurodegenerative disorders, and metabolic disorders.

  本文描述了化合物（I）的化学式及通过给予化合物（I）治疗疾病的方法。疾病的例子包括肿瘤性疾病、与脂肪细胞有关的疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病。
• Methods of treating a disorder
  申请人：Napper Andrew

  公开号：US20050209300A1

  公开（公告）日：2005-09-22

  Compound of formula (I) and methods of treating disorders by administering a compound of formula (I) are described herein. Examples of disorders include neoplastic disorders, fat-cell related disorders, neurodegenerative disorders, and metabolic disorders.

  式 (I) 化合物 以及通过施用式（I）化合物治疗疾病的方法在此进行了描述。疾病的例子包括肿瘤性疾病、脂肪细胞相关疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病。
• Bacterial Sliding Clamp Inhibitors that Mimic the Sequential Binding Mechanism of Endogenous Linear Motifs
  作者：Zhou Yin、Louise R. Whittell、Yao Wang、Slobodan Jergic、Cong Ma、Peter J. Lewis、Nicholas E. Dixon、Jennifer L. Beck、Michael J. Kelso、Aaron J. Oakley

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.5b00232

  日期：2015.6.11

  The bacterial DNA replication machinery presents new targets for the development of antibiotics acting via novel mechanisms. One such target is the protein-protein interaction between the DNA sliding clamp and the conserved peptide linear motifs in DNA polymerases. We previously established that binding of linear motifs to the Escherichia coli sliding clamp occurs via a sequential mechanism that involves two subsites (I and II). Here, we report the development of small-molecule inhibitors that mimic this mechanism. The compounds contain tetrahydrocarbazole moieties as "anchors" to occupy subsite I. Functional groups appended at the tetrahydrocarbazole nitrogen bind to a channel gated by the side chain of M362 and lie at the edge of subsite II. One derivative induced the formation of a new binding pocket, termed subsite III, by rearrangement of a loop adjacent to subsite I. Discovery of the extended binding area will guide further inhibitor development.