(1,2-Benzisothiazolin-3-on-2-yl)essigsaeureethylester | 4299-16-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: (1,2-Benzisothiazolin-3-on-2-yl)essigsaeureethylester
• 英文别名: ethyl 2-(3-oxobenzoisothiazol-2(3H)-yl)acetate；ethyl 2-(3-oxobenzo[d]isothiazol-2(3H)-yl)acetate；(3-oxo-3H-benzo[d]isothiazol-2-yl)-acetic acid ethyl ester；Ethyl 2-(3-oxo-1,2-benzothiazol-2-yl)acetate
• CAS: 4299-16-5
• 化学式: C₁₁H₁₁NO₃S
• 分子量: 237.279
• InChiKey: NYZUAPTYXJFGCP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.27
• 拓扑面积：
  71.9
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (1,2-Benzisothiazolin-3-on-2-yl)essigsaeureethylester 在 ammonium hydroxide 、 potassium carbonate 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 (1,2-Benzoisothiazolin-3-on-2-yl)essigsaeure N-hydroxymethylamid
  参考文献：
  名称：

  Slawik, Tomasz, Pharmazie, 1991, vol. 46, # 11, p. 777 - 780

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  硫代水杨酸 在 N-甲基吗啉 、 sodium phosphate buffer 、 二甲基二环氧乙烷 、 1-羟基苯并三唑 、 三乙胺 、 N,N'-二环己基碳二亚胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 丙酮 、 乙腈 为溶剂， 反应 75.08h， 生成 (1,2-Benzisothiazolin-3-on-2-yl)essigsaeureethylester
  参考文献：
  名称：

  蛋白质酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 活性的氧化还原调节化学模型

  摘要：

  越来越多的证据表明，内源性产生的过氧化氢充当细胞信号分子（除其他外）可以调节某些蛋白磷酸酶的活性。最近的 X 射线晶体学研究揭示了蛋白质酪氨酸磷酸酶 1B 氧化还原调节背后的意外化学转化，其中酶的氧化失活在催化半胱氨酸残基与其相邻的酰胺氮之间产生链内蛋白质交联。这项工作描述了一种有机小分子，它是 PTP1B 活性位点官能团氧化还原传感组装的有效模型。使用该模型系统获得的结果表明 PTP1B 氧化转化为其“交联” 非活性形式可以通过将活性位点半胱氨酸氧化成次磺酸 (RSOH) 直接进行。这种蛋白质交联形成反应的非常容易的性质，以及通过半胱氨酸残基氧化产生的蛋白质次磺酸在细胞中广泛存在，表明在 PTP1B 背景下首次出现的氧化蛋白质交联形成的类型代表蛋白质功能氧化还原“转换”的潜在通用机制。因此，这里表征的化学可能与氧化还原调节的信号转导和氧化应激的毒性作用具有广泛的相关性。随着通过半胱氨酸残

  DOI：

  10.1021/ja052599e

文献信息

• Synthesis of Novel Benzisothiazolone Derivatives as Potential Antifoulants
  作者：Fengling Xu、Qiang Lin、Wen Yuan、Yongning He

  DOI：10.1080/00397910600908736

  日期：2006.10.1

  Abstract Novel antifoulant 2‐(3‐oxobenzo[d]isothiazol‐2(3H)‐yl)acetohydrazide (2) and 3‐oxobenzo[d]isothiazol‐2(3H)‐yl acetic acid [1‐phenylmethylidene]‐hydrazides (3a–3h) were synthesized in good yields, and their structures were characterized by means of UV, IR, 1H NMR, MS, and elemental analysis.

  摘要 新型防污剂 2-(3-oxobenzo[d]isothiazol-2(3H)-yl)acetohydrazide (2) 和 3-oxobenzo[d]isothiazol-2(3H)-yl 乙酸 [1-phenylmethylidene]-hydrazides ( 3a-3h) 以良好的收率合成，其结构通过 UV、IR、1H NMR、MS 和元素分析表征。
• FISCHER; HURNI, Arzneimittel-Forschung/Drug Research, 1964, vol. 14, p. 1301 - 1306
  作者：FISCHER、HURNI

  DOI：——

  日期：——
• Novel Irreversible Epidermal Growth Factor Receptor Inhibitors by Chemical Modulation of the Cysteine-Trap Portion
  作者：Caterina Carmi、Andrea Cavazzoni、Stefano Vezzosi、Fabrizio Bordi、Federica Vacondio、Claudia Silva、Silvia Rivara、Alessio Lodola、Roberta R. Alfieri、Silvia La Monica、Maricla Galetti、Andrea Ardizzoni、Pier Giorgio Petronini、Marco Mor

  DOI：10.1021/jm901558p

  日期：2010.3.11

  Irreversible EGFR inhibitors can circumvent acquired resistance to first-generation reversible, ATP-competitive inhibitors in the treatment of non-small-cell lung cancer. They contain both a driver group, which assures target recognition, and it warhead, generally an acrylamide or propargylamide fragment that binds covalently to Cys797 within the kinase domain of EGFR. We performed it systematic exploration of the role for the warhead group, introducing different cysteine-trapping fragments at position 6 of a traditional 4-anilinoquinazoline scaffold. We found that different reactive groups, including epoxyamides (compounds 3-6) and phenoxyacetamides (compounds 7-9), were able to irreversibly inhibit EGFR. In particular, at significant lower concentrations than gefitinib (1), (2R,3R)-N-(4-(3-bromoanilino)quinazolin-6-yl)-3-(piperidin-1-ylmethyl)oxirane-2-carboxamide (6) inhibited EGFR autophosphorylation and downstream Signaling pathways, Suppressed proliferation, and induced apoptosis in gefitinib-resistant NSCLC H 1975 cells, harboring the T790M mutation in EGFR.
• Maggiali; Mingiardi; Lugari Mangia, Farmaco, Edizione Scientifica, 1982, vol. 37, # 5, p. 319 - 327
  作者：Maggiali、Mingiardi、Lugari Mangia、et al.

  DOI：——

  日期：——
• Protection of a single-cysteine redox switch from oxidative destruction: On the functional role of sulfenyl amide formation in the redox-regulated enzyme PTP1B
  作者：Santhosh Sivaramakrishnan、Andrea H. Cummings、Kent S. Gates

  DOI：10.1016/j.bmcl.2009.12.001

  日期：2010.1

  Model reactions offer a chemical mechanism by which formation of a sulfenyl amide residue at the active site of the redox-regulated protein tyrosine phosphatase PTP1B protects the cysteine redox switch in this enzyme against irreversible oxidative destruction. The results suggest that 'overoxidation' of the sulfenyl amide redox switch to the sulfinyl amide in proteins is a chemically reversible event, because the sulfinyl amide can be easily returned to the native cysteine thiol residue via reactions with cellular thiols. (C) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.