2-methyl-octa-4t,6t-dien-3-one | 19520-42-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 2-methyl-octa-4t,6t-dien-3-one
• 英文别名: (4E,6E)-2-methylocta-4,6-dien-3-one
• CAS: 19520-42-4
• 化学式: C₉H₁₄O
• 分子量: 138.21
• InChiKey: FJJZEVFYOSPWSH-YTXTXJHMSA-N

物化性质

• 沸点：
  100 °C(Press: 15 Torr)
• 密度：
  0.854±0.06 g/cm3(Temp: 20 °C; Press: 760 Torr)(predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.5
• 重原子数：
  10
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.44
• 拓扑面积：
  17.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-methyl-octa-4t,6t-dien-3-one 、 乙基氯化镁 以 乙醚 为溶剂， 以87%的产率得到(6E)-5-ethyl-2-methyloct-6-en-3-one
  参考文献：
  名称：

  格氏试剂对α，β-γ，δ-二烯酮和α，β-γ，δ-二烯基硫酚酯的区域选择性1,4-共轭加成

  摘要：

  除t BuMgCl外，烷基格氏试剂（Et，n Bu，i Pr，环己基）对α，β-γ，δ-不饱和酮进行排他或极高区域选择性的1,4-加成反应，而芳基和杂芳基格氏试剂给出混合的结果，范围从排他的1,4-加成（1-萘基，2- N-甲基吡咯基）到区域选择性的1,2-加成（2-呋喃基，2：1）。所检查的所有烷基，芳基和杂芳基格氏试剂均与α，β-γ，δ-不饱和硫醇酯进行了1,4-加成反应，但t除外。BuMgCl，得到1：4：1,6-加成产物的80:20混合物。对于这些反应观察到的高化学选择性和区域选择性归因于烷基格氏试剂的自由基或类似自由基的途径，以及芳基格氏试剂的碳负离子途径。α，γ-二烯基硫醇酯提供了一个一锅串接的1,4-加成-亲核酰基取代反应序列，从而提供了3个取代的4-烯酮部分。

  DOI：

  10.1021/acs.joc.6b02769
• 作为产物：
  描述：

  7-methyl-2,3-octadienyl-6-one 在 4-二甲氨基吡啶 、 三乙胺 作用下， 以 乙醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 5.0h， 以89%的产率得到2-methyl-octa-4t,6t-dien-3-one
  参考文献：
  名称：

  Stannyldienes，有机合成的新工具。准备和反应

  摘要：

  三丁基锡烷基-1,3-二烯可以被认为是共轭二烯阴离子的合成等价物。据报道从炔丙基三甲基戊烷开始制备不同取代的2-和3-三烷基锡烷基-1，3-二烯。可以通过（三甲基甲硅烷基）炔丙基醇的加氢甲锡烷基化或（三甲基甲硅烷基）炔丙基酮的甲锡醇杯化来控制二苯乙烯骨架上的苯乙烯基部分的位置。将如此获得的苯乙烯亚胺进行二烯Alder反应，并通过C-Sn将相应的环加合物官能化。键。甲炔还适合通过以下方法进行二烯结构的区域控制转移：a）锡-锂交换，并与醛进一步反应，生成共轭二烯醇；b）在钯催化剂的存在下与酰氯偶联，得到共轭二烯酮；c）AlCl 3，促进与酰氯的反应，生成烯丙基酮。

  DOI：

  10.1016/0040-4020(89)80022-5

文献信息

• Treatment of viral infections by modulation of host cell metabolic pathways
  申请人：Munger Josh

  公开号：US20090239830A1

  公开（公告）日：2009-09-24

  Alterations of certain metabolite concentrations and fluxes that occur in response to viral infection are described. Host cell enzymes in the involved metabolic pathways are selected as targets for intervention; i.e., to restore metabolic flux to disadvantage viral replication, or to further derange metabolic flux resulting in “suicide” of viral-infected cells (but not uninfected cells) in order to limit viral propagation. While any of the enzymes in the relevant metabolic pathway can be selected, pivotal enzymes at key control points in these metabolic pathways are preferred as candidate antiviral drug targets. Inhibitors of these enzymes are used to reverse, or redirect, the effects of the viral infection. Drug candidates are tested for antiviral activity using screening assays in vitro and host cells, as well as in animal models. Animal models are then used to test efficacy of candidate compounds in preventing and treating viral infections. The antiviral activity of enzyme inhibitors is demonstrated.

  描述了在病毒感染时发生的某些代谢物浓度和通量的改变。选择涉及代谢途径的宿主细胞酶作为干预靶点；即恢复代谢通量以不利于病毒复制，或进一步扰乱代谢通量导致病毒感染细胞的“自杀”（但不包括未感染的细胞），以限制病毒传播。虽然可以选择相关代谢途径中的任何酶，但是在这些代谢途径中关键控制点的关键酶更适合作为候选抗病毒药物靶点。使用这些酶的抑制剂来逆转或重定向病毒感染的影响。使用体外筛选分析和宿主细胞以及动物模型测试药物候选物的抗病毒活性。然后使用动物模型测试候选化合物在预防和治疗病毒感染方面的功效。证明了酶抑制剂的抗病毒活性。
• TREATMENT OF VIRAL INFECTIONS BY MODULATION OF HOST CELL METABOLIC PATHWAYS
  申请人：MUNGER Josh

  公开号：US20130065850A1

  公开（公告）日：2013-03-14

  Alterations of certain metabolite concentrations and fluxes that occur in response to viral infection are described. Host cell enzymes in the involved metabolic pathways are selected as targets for intervention; i.e., to restore metabolic flux to disadvantage viral replication, or to further derange metabolic flux resulting in “suicide” of viral-infected cells (but not uninfected cells) in order to limit viral propagation. While any of the enzymes in the relevant metabolic pathway can be selected, pivotal enzymes at key control points in these metabolic pathways are preferred as candidate antiviral drug targets. Inhibitors of these enzymes are used to reverse, or redirect, the effects of the viral infection. Drug candidates are tested for antiviral activity using screening assays in vitro and host cells, as well as in animal models. Animal models are then used to test efficacy of candidate compounds in preventing and treating viral infections. The antiviral activity of enzyme inhibitors is demonstrated.

  描述了某些代谢物浓度和通量的改变，这些改变是对病毒感染的反应。选择参与代谢途径的宿主细胞酶作为干预的目标，即恢复代谢通量以削弱病毒复制，或进一步扰乱代谢通量导致病毒感染细胞的“自杀”（但不包括未感染的细胞），以限制病毒传播。虽然可以选择相关代谢途径中的任何酶，但是在这些代谢途径的关键控制点上的关键酶被优先选择作为候选抗病毒药物靶点。使用这些酶的抑制剂来扭转或重定向病毒感染的影响。通过体外和宿主细胞的筛选试验以及动物模型来测试药物候选物的抗病毒活性。然后使用动物模型来测试候选化合物在预防和治疗病毒感染方面的功效。证明了酶抑制剂的抗病毒活性。
• NATIVI, CRISTINA;TADDEI, MAURIZIO;MANN, ANDRE, TETRAHEDRON, 45,(1989) N, C. 1134-1144
  作者：NATIVI, CRISTINA、TADDEI, MAURIZIO、MANN, ANDRE

  DOI：——

  日期：——
• US8158677B2
  申请人：——

  公开号：US8158677B2

  公开（公告）日：2012-04-17
• US9029413B2
  申请人：——

  公开号：US9029413B2

  公开（公告）日：2015-05-12