肥胖和与之相关的疾病的普遍发生率的前所未有的增加与脂肪组织中慢性低级别炎症状态有因果关系。及时解决炎症和恢复组织的稳态是减少肥胖引起的代谢功能障碍的关键。在这项研究中,我们研究了在炎症的脂肪组织中Resolvins D1 (RvD1,7S,8R,17S-三羟基-4Z,9E,11E,13Z,15E,19Z-二十二碳六烯酸)和D2 (RvD2,7S,16R,17S-三羟基-4Z,8E,10Z,12E,14E,19Z-二十二碳六烯酸)的生物合成、转化和作用,这是有效的抗炎和促解决的脂质介质(LMs),以及它们调节单核细胞与脂肪细胞相互作用的能力。脂质介质代谢组学从内源性来源中鉴定了人和小鼠脂肪组织中的RvD1和RvD2。我们还在这些组织中鉴定了促解决受体(即ALX/FPR2、ChemR23和GPR32)。与瘦组织相比,肥胖脂肪组织显示出这些内源性抗炎信号的不足。在炎症的肥胖脂肪组织中,RvD1和RvD2分别以时间和浓度依赖的方式挽救了脂肪素的表达和分泌受损,同时减少了前炎症脂肪细胞因子的产生,包括瘦素、TNF-α、IL-6和IL-1β。RvD1和RvD2分别减少了MCP-1和白三烯B4刺激的单核细胞粘附到脂肪细胞和它们的跨脂肪迁移。脂肪组织迅速将两种解决方案(Rvs)转化为新的氧化-Rvs。RvD2被酶促转化为7-氧化-RvD2,作为其保留脂肪定向RvD2作用的主要代谢途径。这些结果表明,在脂肪组织中,D系列Rvs(RvD1和RvD2)是有效的促解决介质,可以抵消肥胖引起的脂肪细胞因子产生和单核细胞在炎症诱导的肥胖脂肪组织中的积累。