N-[3-[(4-硝基苯基)甲氧基]苯基]乙酰胺 | 19157-70-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 中文名称: N-[3-[(4-硝基苯基)甲氧基]苯基]乙酰胺
• 英文名称: N-[3-[(4-nitrophenyl)methoxy]phenyl]acetamide
• CAS: 19157-70-1
• 化学式: C₁₅H₁₄N₂O₄
• 分子量: 286.287
• InChiKey: MMDGSBGOFKNUST-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.13
• 拓扑面积：
  84.2
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-[3-[(4-硝基苯基)甲氧基]苯基]乙酰胺 在 氯化亚砜 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 以96 %的产率得到3-[(4-nitrobenzyl)oxy]aniline
  参考文献：
  名称：

  通过多组分反应鉴定 TN-16 的新型氮杂类似物作为微管动力学的干扰物

  摘要：

  尽管新的生物靶标以惊人的速度出现在抗癌治疗中，但抗微管蛋白药物仍然是众多肿瘤学方案的支柱，其疗效已在多种成人和儿童癌症中得到证实。在目前的贡献中，我们着手开发一种有效但被忽视的抗微管蛋白剂 TN-16 的类似物，TN-16 最初是通过修饰 tenuazonic 酸（3-乙酰基-5-仲丁基四酸）发现的。 为此，我们开发了一种新的多组分反应来制备 TN-16，然后我们将相同的反应应用于合成氮杂类似物。简而言之，我们准备了一个包含 62 种新化合物的库，其中三种保留了纳摩尔级别的效力。TN-16 和活性类似物对癌细胞系具有细胞毒性，并且正如抗微管蛋白药物预期的那样，诱导 G 2 /M 细胞周期停滞。这些试剂会导致微管破坏和 α-微管蛋白乙酰化增加并影响体外聚合，尽管它们在细胞微管蛋白聚合测定中的影响较小。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2022.114895
• 作为产物：
  描述：

  1-(氯甲基)-4-硝基苯 、 N-(3-羟基苯基)乙酰胺 在 potassium carbonate 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 生成 N-[3-[(4-硝基苯基)甲氧基]苯基]乙酰胺
  参考文献：
  名称：

  不可逆酶抑制剂。CIX。候选的不可逆的二氢叶酸还原酶抑制剂，衍生自4,6-二氨基-1,2-二氢-2,2-二甲基-1-苯基-s-三嗪。3。

  摘要：

  DOI：

  10.1021/jm00307a005

文献信息

• Irreversible enzyme inhibitors. CIX. Candidate irreversible inhibitors of dihydrofolic reductase derived from 4,6-diamino-1,2-dihydro-2,2-dimethyl-1-phenyl-s-triazine. 3
  作者：Bernard Randall Baker、Gerhardus J. Lourens

  DOI：10.1021/jm00307a005

  日期：1968.1
• Identification of novel aza-analogs of TN-16 as disrupters of microtubule dynamics through a multicomponent reaction
  作者：Arash Foroutan、Marco Corazzari、Ambra A. Grolla、Giorgia Colombo、Cristina Travelli、Armando A. Genazzani、Sewan Theeramunkong、Ubaldina Galli、Gian Cesare Tron

  DOI：10.1016/j.ejmech.2022.114895

  日期：2023.1

  prepare TN-16, and then we applied the same reaction for the synthesis of aza-analogs. In brief, we prepared a library of 62 novel compounds, and three of these retained nanomolar potencies. TN-16 and the active analogs are cytotoxic on cancer cell lines and, as expected from antitubulin agents, induce G2/M cell cycle arrest. These agents lead to a disruption of the microtubules and an increase in α-tubulin

  尽管新的生物靶标以惊人的速度出现在抗癌治疗中，但抗微管蛋白药物仍然是众多肿瘤学方案的支柱，其疗效已在多种成人和儿童癌症中得到证实。在目前的贡献中，我们着手开发一种有效但被忽视的抗微管蛋白剂 TN-16 的类似物，TN-16 最初是通过修饰 tenuazonic 酸（3-乙酰基-5-仲丁基四酸）发现的。 为此，我们开发了一种新的多组分反应来制备 TN-16，然后我们将相同的反应应用于合成氮杂类似物。简而言之，我们准备了一个包含 62 种新化合物的库，其中三种保留了纳摩尔级别的效力。TN-16 和活性类似物对癌细胞系具有细胞毒性，并且正如抗微管蛋白药物预期的那样，诱导 G 2 /M 细胞周期停滞。这些试剂会导致微管破坏和 α-微管蛋白乙酰化增加并影响体外聚合，尽管它们在细胞微管蛋白聚合测定中的影响较小。