N-(2-methyl-4-oxo-4H-benz[d][1,3]oxazin-6-yl)-acetamide | 922189-17-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并恶嗪类
• 英文名称: N-(2-methyl-4-oxo-4H-benz[d][1,3]oxazin-6-yl)-acetamide
• 英文别名: N-(2-Methyl-4-oxo-4H-benz[d][1,3]oxazin-6-yl)-acetamid；N-(2-Methyl-4-oxo-4H-3,1-benzoxazin-6-yl)acetamide；N-(2-methyl-4-oxo-3,1-benzoxazin-6-yl)acetamide
• CAS: 922189-17-1
• 化学式: C₁₁H₁₀N₂O₃
• 分子量: 218.212
• InChiKey: NJOSKPMWWIVRHQ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 密度：
  1.35±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.4
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.18
• 拓扑面积：
  67.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(2-methyl-4-oxo-4H-benz[d][1,3]oxazin-6-yl)-acetamide 、 对氯苄胺 在 溶剂黄146 作用下， 反应 10.0h， 生成 N-[3-(4-Chloro-benzyl)-2-methyl-4-oxo-3,4-dihydro-quinazolin-6-yl]-acetamide
  参考文献：
  名称：

  喹唑啉酮衍生物作为同源重组酶RAD51的抑制剂

  摘要：

  RAD51是同源重组DNA修复途径的重要组成部分，在耐药性癌症（包括侵袭性三阴性乳腺癌（TNBC））中过表达。提出的改善患者治疗效果的策略是通过小分子抑制RAD51，从而使肿瘤细胞对DNA破坏性辐射和/或化学疗法敏感。在这里，我们报告喹唑啉酮衍生物库的结构活性关系。与化合物B02相比，新型RAD51抑制剂（17）在一组TNBC细胞系中对细胞生长的抑制作用提高了15倍，对辐射诱导的RAD51灶形成的抑制作用则提高了约2倍。此外，化合物17 显着抑制TNBC细胞对DNA损伤的敏感性，这意味着潜在的靶向疗法可用于癌症治疗。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2017.05.039
• 作为产物：
  描述：

  2,5-二乙酰氨基甲苯 在 potassium permanganate 、 乙酸酐 、 magnesium sulfate 作用下， 生成 N-(2-methyl-4-oxo-4H-benz[d][1,3]oxazin-6-yl)-acetamide
  参考文献：
  名称：

  Bogert; Amend; Chambers, Journal of the American Chemical Society, 1910, vol. 32, p. 1305

  摘要：

  DOI：

文献信息

• Quinazolinone derivatives as inhibitors of homologous recombinase RAD51
  作者：Ambber Ward、Lilong Dong、Jonathan M. Harris、Kum Kum Khanna、Fares Al-Ejeh、David P. Fairlie、Adrian P. Wiegmans、Ligong Liu

  DOI：10.1016/j.bmcl.2017.05.039

  日期：2017.7

  through small molecule inhibition of RAD51, thereby sensitizing tumor cells to DNA damaging irradiation and/or chemotherapy. Here we report structure-activity relationships for a library of quinazolinone derivatives. A novel RAD51 inhibitor (17) displays up to 15-fold enhanced inhibition of cell growth in a panel of TNBC cell lines compared to compound B02, and approximately 2-fold increased inhibition

  RAD51是同源重组DNA修复途径的重要组成部分，在耐药性癌症（包括侵袭性三阴性乳腺癌（TNBC））中过表达。提出的改善患者治疗效果的策略是通过小分子抑制RAD51，从而使肿瘤细胞对DNA破坏性辐射和/或化学疗法敏感。在这里，我们报告喹唑啉酮衍生物库的结构活性关系。与化合物B02相比，新型RAD51抑制剂（17）在一组TNBC细胞系中对细胞生长的抑制作用提高了15倍，对辐射诱导的RAD51灶形成的抑制作用则提高了约2倍。此外，化合物17 显着抑制TNBC细胞对DNA损伤的敏感性，这意味着潜在的靶向疗法可用于癌症治疗。
• Bogert; Amend; Chambers, Journal of the American Chemical Society, 1910, vol. 32, p. 1305
  作者：Bogert、Amend、Chambers

  DOI：——

  日期：——