N-(5-bromo-2-iodo-phenyl)acetamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(5-bromo-2-iodo-phenyl)acetamide
• 英文别名: N-(5-bromo-2-iodophenyl)acetamide
• 化学式: C₈H₇BrINO
• 分子量: 339.958
• InChiKey: BFHOHEMBSLEXJP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.2
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  29.1
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(5-bromo-2-iodo-phenyl)acetamide 在 三乙胺 、 Woollins 试剂 作用下， 反应 3.0h， 以44%的产率得到5-bromo-2-methyl-benzoselenazole
  参考文献：
  名称：

  通过微波辅助方法从相应的N-（乙酰基）苯甲酰基-2-碘苯胺一锅制备2-（烷基）芳基苯并硒醇

  摘要：

  我们在这里报告从N-（乙酰基）苯甲酰基-2-碘苯胺单锅合成2-（烷基）芳基苯并硒唑的第一个例子。该反应在Woollins试剂的存在下在微波辐射下进行，并产生中等至良好的产率。

  DOI：

  10.1016/j.tetlet.2014.07.055
• 作为产物：
  描述：

  4-溴-1-碘-2-硝基苯 在 吡啶 、 盐酸 、 tin(II) chloride dihdyrate 作用下， 以 乙醇 、 甲苯 为溶剂， 生成 N-(5-bromo-2-iodo-phenyl)acetamide
  参考文献：
  名称：

  蜗牛毒素 6-Bromo-2-巯基色胺二聚体 (BrMT) 的合成类似物表明，脂质双层扰动并不是其调制电压门控钾通道的基础

  摘要：

  药物不仅仅通过典型的配体-受体结合相互作用起作用。两亲性药物分配到膜中，从而扰乱大量脂质双层特性并可能改变膜蛋白的功能。将膜扰动与更直接的蛋白质-配体相互作用区分开来是化学生物学中的一个持续挑战。在此，我们提出了一种这样做的策略，即使用二聚 6-溴-2-巯基色胺 (BrMT) 和合成类似物。BrMT 是一种化学性质不稳定的海洋蜗牛毒素，对电压门控 K +通道蛋白具有独特的作用，使其成为有吸引力的药物化学先导。BrMT 是两亲性的并扰乱脂质双层，提出了它是否对 K +起作用的问题通道仅仅是膜扰动的一种表现。为了确定改善 BrMT 的药物化学方法是否可行，我们合成了 BrMT 和 11 种类似物，并在测量 K +通道活性和脂质双层特性的平行测定中确定了它们的活性。确定 Kv1.4 通道调制、双层分配和双层扰动的结构-活性关系。膜分区和双层扰动均与 K +无关通道调制。我们得出结论，BrMT 的膜相互作用对其抑制

  DOI：

  10.1021/acs.biochem.8b00292

文献信息

• Regiodivergent cascade cyclization/alkoxylation of allenamides <i>via</i> N-protecting group driven rearrangement to access indole and indoline derivatives
  作者：Dhananjay Chaudhary、Suman Yadav、Naveen Kumar Maurya、Dharmendra Kumar、Km Ishu、Malleswara Rao Kuram

  DOI：10.1039/d2cc03174d

  日期：——

  tethered allenamides is described, providing regiodivergent indole and indoline derivatives controlled by the N-protecting group. This room temperature reaction provided a functionalizable olefinic moiety with broad substrate scope. Preliminary mechanistic studies support the rearrangement of an indoline-derived intermediate to indoles with the N-acetyl allenamides forming free (NH) indoles.

  描述了一种温和的、钯催化的多米诺 Heck 环化/烷氧基化芳基卤化物系链烯酰胺序列，提供受 N-保护基团控制的区域发散吲哚和二氢吲哚衍生物。该室温反应提供了具有广泛底物范围的可官能化烯烃部分。初步机制研究支持二氢吲哚衍生中间体重排为吲哚，N-乙酰丙二酰胺形成游离 (NH) 吲哚。
• One-pot preparation of 2-(alkyl)arylbenzoselenazoles from the corresponding N-(acetyl)benzoyl-2-iodoanilines via a microwave-assisted methodology
  作者：Sébastien Redon、Youssef Kabri、Maxime D. Crozet、Patrice Vanelle

  DOI：10.1016/j.tetlet.2014.07.055

  日期：2014.9

  We report here the first example of a one-pot synthesis of 2-(alkyl)arylbenzoselenazoles from N-(acetyl)benzoyl-2-iodoanilines. The reaction was carried out in the presence of Woollins’ reagent under microwave irradiation and resulted in moderate to good yields.

  我们在这里报告从N-（乙酰基）苯甲酰基-2-碘苯胺单锅合成2-（烷基）芳基苯并硒唑的第一个例子。该反应在Woollins试剂的存在下在微波辐射下进行，并产生中等至良好的产率。
• Synthetic Analogues of the Snail Toxin 6-Bromo-2-mercaptotryptamine Dimer (BrMT) Reveal That Lipid Bilayer Perturbation Does Not Underlie Its Modulation of Voltage-Gated Potassium Channels
  作者：Chris Dockendorff、Disha M. Gandhi、Ian H. Kimball、Kenneth S. Eum、Radda Rusinova、Helgi I. Ingólfsson、Ruchi Kapoor、Thasin Peyear、Matthew W. Dodge、Stephen F. Martin、Richard W. Aldrich、Olaf S. Andersen、Jon T. Sack

  DOI：10.1021/acs.biochem.8b00292

  日期：2018.5.8

  Structure–activity relationships were determined for modulation of the Kv1.4 channel, bilayer partitioning, and bilayer perturbation. Neither membrane partitioning nor bilayer perturbation correlates with K+ channel modulation. We conclude that BrMT’s membrane interactions are not critical for its inhibition of Kv1.4 activation. Further, we found that alkyl or ether linkages can replace the chemically labile disulfide

  药物不仅仅通过典型的配体-受体结合相互作用起作用。两亲性药物分配到膜中，从而扰乱大量脂质双层特性并可能改变膜蛋白的功能。将膜扰动与更直接的蛋白质-配体相互作用区分开来是化学生物学中的一个持续挑战。在此，我们提出了一种这样做的策略，即使用二聚 6-溴-2-巯基色胺 (BrMT) 和合成类似物。BrMT 是一种化学性质不稳定的海洋蜗牛毒素，对电压门控 K +通道蛋白具有独特的作用，使其成为有吸引力的药物化学先导。BrMT 是两亲性的并扰乱脂质双层，提出了它是否对 K +起作用的问题通道仅仅是膜扰动的一种表现。为了确定改善 BrMT 的药物化学方法是否可行，我们合成了 BrMT 和 11 种类似物，并在测量 K +通道活性和脂质双层特性的平行测定中确定了它们的活性。确定 Kv1.4 通道调制、双层分配和双层扰动的结构-活性关系。膜分区和双层扰动均与 K +无关通道调制。我们得出结论，BrMT 的膜相互作用对其抑制