1L-3-O-benzyl-6-deoxy-6-(hydroxymethyl)-1,2:4,5-di-O-isopropylidene-chiro-inositol | 290812-40-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 1L-3-O-benzyl-6-deoxy-6-(hydroxymethyl)-1,2:4,5-di-O-isopropylidene-chiro-inositol
• CAS: 290812-40-7
• 化学式: C₂₀H₂₈O₆
• 分子量: 364.439
• InChiKey: BATPOHNGESNVFU-OBRKIGFESA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.23
• 重原子数：
  26.0
• 可旋转键数：
  4.0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.7
• 拓扑面积：
  66.38
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1L-3-O-benzyl-6-deoxy-6-(hydroxymethyl)-1,2:4,5-di-O-isopropylidene-chiro-inositol 在 20percent Pd(OH)2/C 三乙烯二胺 、 盐酸 、 RhCl(PPh₃)3 、 氢气 、 sodium hydride 、 二正丁基氧化锡 、 1,8-二氮杂双环[5.4.0]十一碳-7-烯 、 乙酰氯 作用下， 以 甲醇 、 乙醇 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 甲苯 、 叔丁醇 为溶剂， -50.0~20.0 ℃ 、413.7 kPa 条件下， 反应 52.5h， 生成 1L6-hydroxymethyl-chiro-inositol-2-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecyl-sn-glycerocarbonate
  参考文献：
  名称：

  带有3-（羟甲基）的磷脂酰肌醇醚脂质类似物和碳酸盐替代物可阻断PI3-K，Akt和癌细胞的生长。

  摘要：

  磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）使磷脂酰肌醇的3-位磷酸化，产生三个信号磷脂。Akt的pleckstrin同源（PH）域与膜PI（3）P的结合导致Akt向质膜移位，使其与膜结合的Akt激酶（PDK1和2）接触，从而磷酸化并激活Akt。Akt通过使Bad磷酸化来抑制细胞凋亡，从而促进其与细胞存活因子Bcl-x的结合并阻断其活性。在这里，我们介绍了几种新型磷脂酰肌醇类似物的合成和生物学活性，并证明了碳酸酯基团充当磷酸酯部分的替代物的能力。由于PI3-K和Akt抑制活性的共同作用，PI类似物2、3，和5被证明是IC（50）值在1-10 microM范围内的各种癌细胞系生长的良好抑制剂。轴向羟甲基类似物5与其赤道对应物6相比增强的Akt抑制活性是基于这些化合物的H键键合模式的假定差异与Akt的PH结构域的同源性建模所产生的，是合理的。这项工作代表了首次尝试研究3修饰的PI类似物对这两个关键细胞信号

  DOI：

  10.1021/jm000117y
• 作为产物：
  描述：

  在 9-borabicyclo[3.3.1]nonane dimer 、 正丁基锂 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 1L-3-O-benzyl-6-deoxy-6-(hydroxymethyl)-1,2:4,5-di-O-isopropylidene-chiro-inositol
  参考文献：
  名称：

  带有3-（羟甲基）的磷脂酰肌醇醚脂质类似物和碳酸盐替代物可阻断PI3-K，Akt和癌细胞的生长。

  摘要：

  磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）使磷脂酰肌醇的3-位磷酸化，产生三个信号磷脂。Akt的pleckstrin同源（PH）域与膜PI（3）P的结合导致Akt向质膜移位，使其与膜结合的Akt激酶（PDK1和2）接触，从而磷酸化并激活Akt。Akt通过使Bad磷酸化来抑制细胞凋亡，从而促进其与细胞存活因子Bcl-x的结合并阻断其活性。在这里，我们介绍了几种新型磷脂酰肌醇类似物的合成和生物学活性，并证明了碳酸酯基团充当磷酸酯部分的替代物的能力。由于PI3-K和Akt抑制活性的共同作用，PI类似物2、3，和5被证明是IC（50）值在1-10 microM范围内的各种癌细胞系生长的良好抑制剂。轴向羟甲基类似物5与其赤道对应物6相比增强的Akt抑制活性是基于这些化合物的H键键合模式的假定差异与Akt的PH结构域的同源性建模所产生的，是合理的。这项工作代表了首次尝试研究3修饰的PI类似物对这两个关键细胞信号

  DOI：

  10.1021/jm000117y