N-(2-fluoro-4-iodophenyl)-2-hydroxy-4-methoxybenzamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(2-fluoro-4-iodophenyl)-2-hydroxy-4-methoxybenzamide
• 化学式: C₁₄H₁₁FINO₃
• 分子量: 387.149
• InChiKey: XMYOULAUHDAGHH-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.7
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.07
• 拓扑面积：
  58.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(2-fluoro-4-iodophenyl)-2-hydroxy-4-methoxybenzamide 、 2,4-二氟溴苄 在 potassium carbonate 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 反应 6.0h， 以27%的产率得到2-((2,4-difluorobenzyl)oxy)-N-(2-fluoro-4-iodophenyl)-4-methoxybenzamide
  参考文献：
  名称：

  改性的水杨酰苯胺和3-苯基-2 H-苯并[ e ] [1,3]恶嗪-2,4（3 H）-二酮衍生物作为破骨细胞分化和骨吸收的新型抑制剂

  摘要：

  抑制破骨细胞形成是防止炎症性骨吸收和治疗骨疾病的潜在策略。在目前的工作，目的是为了发现改性水杨和3-苯基-2- ħ苯并[ ë ] [1,3]恶嗪-2,4-（3 ħ） -二酮衍生物作为潜在antiosteoclastogenic剂。通过TRAP染色法评估了它们对来自RAW264.7细胞的RANKL诱导的破骨细胞形成的抑制作用。最有效的化合物1d和5d抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和TRAP活性呈剂量依赖性。对RAW264.7细胞的细胞毒性试验表明，这些化合物对破骨细胞骨吸收的抑制作用并非源于其细胞毒性。此外，这两种化合物均下调了RANKL诱导的细胞核中的NF-κB和NFATc1，抑制了破骨细胞生成过程中与破骨细胞生成相关的标记基因的表达，并阻止了破骨细胞的骨吸收，但并未损害MC3T3-E1中成骨细胞的分化。因此，这些改性的水杨酰苯胺和3-苯基-2 H-苯并[ e ] [1,3]恶嗪-2,4（3

  DOI：

  10.1021/jm5007897
• 作为产物：
  描述：

  4-甲氧基水杨酸 在 氯化亚砜 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 15.0h， 生成 N-(2-fluoro-4-iodophenyl)-2-hydroxy-4-methoxybenzamide
  参考文献：
  名称：

  改性的水杨酰苯胺和3-苯基-2 H-苯并[ e ] [1,3]恶嗪-2,4（3 H）-二酮衍生物作为破骨细胞分化和骨吸收的新型抑制剂

  摘要：

  抑制破骨细胞形成是防止炎症性骨吸收和治疗骨疾病的潜在策略。在目前的工作，目的是为了发现改性水杨和3-苯基-2- ħ苯并[ ë ] [1,3]恶嗪-2,4-（3 ħ） -二酮衍生物作为潜在antiosteoclastogenic剂。通过TRAP染色法评估了它们对来自RAW264.7细胞的RANKL诱导的破骨细胞形成的抑制作用。最有效的化合物1d和5d抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和TRAP活性呈剂量依赖性。对RAW264.7细胞的细胞毒性试验表明，这些化合物对破骨细胞骨吸收的抑制作用并非源于其细胞毒性。此外，这两种化合物均下调了RANKL诱导的细胞核中的NF-κB和NFATc1，抑制了破骨细胞生成过程中与破骨细胞生成相关的标记基因的表达，并阻止了破骨细胞的骨吸收，但并未损害MC3T3-E1中成骨细胞的分化。因此，这些改性的水杨酰苯胺和3-苯基-2 H-苯并[ e ] [1,3]恶嗪-2,4（3

  DOI：

  10.1021/jm5007897