N-benzoyl-N'-(perchlorocyclopenta-2,4-dien-1-ylidene)benzohydrazide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-benzoyl-N'-(perchlorocyclopenta-2,4-dien-1-ylidene)benzohydrazide
• 英文别名: N-benzoyl-N-[(2,3,4,5-tetrachlorocyclopenta-2,4-dien-1-ylidene)amino]benzamide
• 化学式: C₁₉H₁₀Cl₄N₂O₂
• 分子量: 440.113
• InChiKey: PLNZUIPXJXWALY-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.2
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  49.7
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  六氯环戊二烯 在 一水合肼 、 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 1.17h， 生成 N-benzoyl-N'-(perchlorocyclopenta-2,4-dien-1-ylidene)benzohydrazide
  参考文献：
  名称：

  DEPTOR-mTOR相互作用的小分子抑制剂的构效关系研究

  摘要：

  DEPTOR是一种48 kDa蛋白，与mTOR结合并抑制mTORC1和mTORC2复合物中的该激酶。DEPTOR的过度表达特别发生在多发性骨髓瘤（MM）肿瘤模型中，而DEPTOR敲低对MM细胞具有细胞毒性，表明它是潜在的治疗靶标。由于mTORC1麻痹可以保护MM细胞免受DEPTOR的敲低，因此表明DEPTOR和mTOR之间的蛋白质相互作用是MM生存力与死亡的关键。在先前的研究中，我们使用了一个小型抑制剂库的酵母双杂交筛选来鉴定抑制酵母中DEPTOR / mTOR结合的化合物。这种治疗剂（化合物B）还阻止了MM细胞中DEPTOR / mTOR的结合，并对MM细胞具有选择性的细胞毒性。现在，我们围绕该化合物提出结构-活性关系（SAR）研究，作为先前工作的后续报告。这项研究导致发现了五种新的前导物，即化合物3g，3k，4d，4e和4g，它们均具有优于化合物B的抗骨髓瘤细胞毒性特性。由于它们以DE

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2017.09.002

文献信息

• DIXON D. D.; FORD M. E., SYNTHESIS, 1980, NO 4, 306-308
  作者：DIXON D. D.、 FORD M. E.

  DOI：——

  日期：——
• INHIBITORS OF MTOR-DEPTOR INTERACTIONS AND METHODS OF USE THEREOF
  申请人：The Regents of the University of California

  公开号：EP3535239A1

  公开（公告）日：2019-09-11
• Structure-activity relationship study of small molecule inhibitors of the DEPTOR-mTOR interaction
  作者：Jihye Lee、Yijiang Shi、Mario Vega、Yonghui Yang、Joseph Gera、Michael E. Jung、Alan Lichtenstein

  DOI：10.1016/j.bmcl.2017.09.002

  日期：2017.10

  key to MM viability vs death. In a previous study, we used a yeast two-hybrid screen of a small inhibitor library to identify a compound that inhibited DEPTOR/mTOR binding in yeast. This therapeutic (compound B) also prevented DEPTOR/mTOR binding in MM cells and was selectively cytotoxic to MM cells. We now present a structure–activity relationship (SAR) study around this compound as a follow-up report

  DEPTOR是一种48 kDa蛋白，与mTOR结合并抑制mTORC1和mTORC2复合物中的该激酶。DEPTOR的过度表达特别发生在多发性骨髓瘤（MM）肿瘤模型中，而DEPTOR敲低对MM细胞具有细胞毒性，表明它是潜在的治疗靶标。由于mTORC1麻痹可以保护MM细胞免受DEPTOR的敲低，因此表明DEPTOR和mTOR之间的蛋白质相互作用是MM生存力与死亡的关键。在先前的研究中，我们使用了一个小型抑制剂库的酵母双杂交筛选来鉴定抑制酵母中DEPTOR / mTOR结合的化合物。这种治疗剂（化合物B）还阻止了MM细胞中DEPTOR / mTOR的结合，并对MM细胞具有选择性的细胞毒性。现在，我们围绕该化合物提出结构-活性关系（SAR）研究，作为先前工作的后续报告。这项研究导致发现了五种新的前导物，即化合物3g，3k，4d，4e和4g，它们均具有优于化合物B的抗骨髓瘤细胞毒性特性。由于它们以DE