4-chloro-2-mercapto-5-methyl-N-(2-imidazolin-2-yl)benzenesulfonamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-chloro-2-mercapto-5-methyl-N-(2-imidazolin-2-yl)benzenesulfonamide
• 英文别名: 4-chloro-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)-5-methyl-2-sulfanylbenzenesulfonamide
• 化学式: C₁₀H₁₂ClN₃O₂S₂
• 分子量: 305.809
• InChiKey: GVUHNTQPKCNJJU-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.3
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  79.9
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-chloro-2-mercapto-5-methyl-N-(2-imidazolin-2-yl)benzenesulfonamide 在 sodium methylate 、 三乙胺 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 45.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  New 2-[(4-Amino-6-N-substituted-1,3,5-triazin-2-yl)methylthio]-N-(imidazolidin-2-ylidene)-4-chloro-5-methylbenzenesulfonamide Derivatives, Design, Synthesis and Anticancer Evaluation

  摘要：

  在寻找具有抗肿瘤活性的新化合物时，设计了新的潜在抗癌剂，它们是包含三嗪环和磺酰胺片段结构的分子杂化物。通过在溶液中进行合成，通过将相应的酯11-19与适当的双胍盐酸盐反应，得到了一系列新的磺酰胺衍生物20-162。这些化合物的结构通过光谱学（红外线，核磁共振），质谱（高分辨质谱或MALDI-TOF / TOF），元素分析（C，H，N）和X射线晶体学得到了证实。检查了所得化合物对三种肿瘤细胞系HCT-116，MCF-7和HeLa的细胞毒性活性。结果表明，一些最活跃的化合物属于R1 = 4-三氟甲基苄基和R1 = 3,5-双（三氟甲基）苄基系列，并且展示了IC50值在3.6 µM到11.0 µM之间。描述了SAR关系，表明R2 = 4-苯基哌嗪-1-基取代基对于针对HCT-116和MCF-7细胞系的细胞毒性活性起关键作用。关于活性化合物作用机理的研究包括评估MDM2-p53相互作用的抑制，细胞周期分析和细胞凋亡诱导检查。结果表明，所研究的化合物不会抑制MDM2-p53相互作用，但以p53独立的方式诱导G0 / G1和G2 / M细胞周期阻滞。此外，活性化合物在携带野生型和突变型p53的细胞中诱导凋亡。化合物设计是逐步进行的，并通过QSAR模型辅助，将化合物对HCT-116细胞系的活性与分子描述符相关联。

  DOI：

  10.3390/ijms23137178
• 作为产物：
  描述：

  6-chloro-7-methyl-3-methylthio-1,4,2-benzodithiazin 1,1-dioxide 、 乙二胺 以 甲醇 为溶剂， 生成 4-chloro-2-mercapto-5-methyl-N-(2-imidazolin-2-yl)benzenesulfonamide
  参考文献：
  名称：

  New 2-[(4-Amino-6-N-substituted-1,3,5-triazin-2-yl)methylthio]-N-(imidazolidin-2-ylidene)-4-chloro-5-methylbenzenesulfonamide Derivatives, Design, Synthesis and Anticancer Evaluation

  摘要：

  在寻找具有抗肿瘤活性的新化合物时，设计了新的潜在抗癌剂，它们是包含三嗪环和磺酰胺片段结构的分子杂化物。通过在溶液中进行合成，通过将相应的酯11-19与适当的双胍盐酸盐反应，得到了一系列新的磺酰胺衍生物20-162。这些化合物的结构通过光谱学（红外线，核磁共振），质谱（高分辨质谱或MALDI-TOF / TOF），元素分析（C，H，N）和X射线晶体学得到了证实。检查了所得化合物对三种肿瘤细胞系HCT-116，MCF-7和HeLa的细胞毒性活性。结果表明，一些最活跃的化合物属于R1 = 4-三氟甲基苄基和R1 = 3,5-双（三氟甲基）苄基系列，并且展示了IC50值在3.6 µM到11.0 µM之间。描述了SAR关系，表明R2 = 4-苯基哌嗪-1-基取代基对于针对HCT-116和MCF-7细胞系的细胞毒性活性起关键作用。关于活性化合物作用机理的研究包括评估MDM2-p53相互作用的抑制，细胞周期分析和细胞凋亡诱导检查。结果表明，所研究的化合物不会抑制MDM2-p53相互作用，但以p53独立的方式诱导G0 / G1和G2 / M细胞周期阻滞。此外，活性化合物在携带野生型和突变型p53的细胞中诱导凋亡。化合物设计是逐步进行的，并通过QSAR模型辅助，将化合物对HCT-116细胞系的活性与分子描述符相关联。

  DOI：

  10.3390/ijms23137178

文献信息

• Brzozowski; Slawinski; Oledzka, Acta poloniae pharmaceutica, 1993, vol. 50, # 4-5, p. 353 - 358
  作者：Brzozowski、Slawinski、Oledzka、Kosmala、Lewandowski、Filczewski、Milobedzka

  DOI：——

  日期：——
• Brzozowski; Slawinski, Jaroslaw, Polish Journal of Chemistry, 2006, vol. 80, # 11, p. 1807 - 1815
  作者：Brzozowski、Slawinski, Jaroslaw

  DOI：——

  日期：——
• POMARNACKA E.; BRZOZOWSKI Z.; FILCZEWSKI M.; SZYMANSKA-KOSMALA M.; OLLDZK+, ACTA POL. PHARM., 42,(1985) N 6, 501-510
  作者：POMARNACKA E.、 BRZOZOWSKI Z.、 FILCZEWSKI M.、 SZYMANSKA-KOSMALA M.、 OLLDZK+

  DOI：——

  日期：——
• New 2-[(4-Amino-6-N-substituted-1,3,5-triazin-2-yl)methylthio]-N-(imidazolidin-2-ylidene)-4-chloro-5-methylbenzenesulfonamide Derivatives, Design, Synthesis and Anticancer Evaluation
  作者：Łukasz Tomorowicz、Beata Żołnowska、Krzysztof Szafrański、Jarosław Chojnacki、Ryszard Konopiński、Ewa A. Grzybowska、Jarosław Sławiński、Anna Kawiak

  DOI：10.3390/ijms23137178

  日期：——

  In the search for new compounds with antitumor activity, new potential anticancer agents were designed as molecular hybrids containing the structures of a triazine ring and a sulfonamide fragment. Applying the synthesis in solution, a base of new sulfonamide derivatives 20–162 was obtained by the reaction of the corresponding esters 11–19 with appropriate biguanide hydrochlorides. The structures of

  在寻找具有抗肿瘤活性的新化合物时，设计了新的潜在抗癌剂，它们是包含三嗪环和磺酰胺片段结构的分子杂化物。通过在溶液中进行合成，通过将相应的酯11-19与适当的双胍盐酸盐反应，得到了一系列新的磺酰胺衍生物20-162。这些化合物的结构通过光谱学（红外线，核磁共振），质谱（高分辨质谱或MALDI-TOF / TOF），元素分析（C，H，N）和X射线晶体学得到了证实。检查了所得化合物对三种肿瘤细胞系HCT-116，MCF-7和HeLa的细胞毒性活性。结果表明，一些最活跃的化合物属于R1 = 4-三氟甲基苄基和R1 = 3,5-双（三氟甲基）苄基系列，并且展示了IC50值在3.6 µM到11.0 µM之间。描述了SAR关系，表明R2 = 4-苯基哌嗪-1-基取代基对于针对HCT-116和MCF-7细胞系的细胞毒性活性起关键作用。关于活性化合物作用机理的研究包括评估MDM2-p53相互作用的抑制，细胞周期分析和细胞凋亡诱导检查。结果表明，所研究的化合物不会抑制MDM2-p53相互作用，但以p53独立的方式诱导G0 / G1和G2 / M细胞周期阻滞。此外，活性化合物在携带野生型和突变型p53的细胞中诱导凋亡。化合物设计是逐步进行的，并通过QSAR模型辅助，将化合物对HCT-116细胞系的活性与分子描述符相关联。